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《江西医学院》 2004年
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南昌地区部分人群幽门螺杆菌表型特征及其对胃黏膜ki-67、p53表达的影响研究

张发明  
【摘要】:目的:评价南昌地区部分人群幽门螺杆菌(Helicobacter pylori, Hp)的表型特征,研究Hp各表型与胃十二指肠疾病和胃黏膜组织p53、ki-67表达的关系,探讨Hp多种毒力因子在胃黏膜病变中的作用。 方法:感染和未感染Hp的研究对象288名(均来自南昌地区),其中,Hp+无消化道症状健康志愿者36例,Hp+慢性胃炎(CG)、消化性溃疡及胃癌患者共218例,Hp-患者34例,所有患者经胃镜及组织学检查确诊。用免疫印迹法检测Hp细胞毒素相关蛋白(CagA)、空泡毒素(VacA)、尿素酶(Urease)、鞭毛蛋白(Flagellin)及其亚型。按中华医学会制定的标准确定Hp感染和未感染状态。用Updated Sydney System评价Hp相关性慢性胃炎中慢性炎症(CI)、多形核活动性(PA)、Hp定植密度(DH)的组织学等级。用免疫组化检测ki-67和p53表达,两者的表达分别用ki-67LI、p53H-score评价。 结果:①该Hp感染人群中,Hp总的表型CagA、VacA、Urease和Flagellin的检出率分别为57.1%、78.6%、100%和95.7%。未发现Hp任何独立表型与临床结果有关(p 0.05)。②Hp+ CG组ki-67LI和p53Hscore均高于Hp- CG组(p=0.041,p=0.002)。在Hp+CG中,中重度CI组的ki-67LI、p53Hscore WP=4 均高于轻度组(p0.05),而在Hp- CG中,无此显著性差异。Hp中重度定植密度组ki-67LI高于轻度组(p0.05),p53Hscore则在两组间的差异无统计学意义(p 0.05)。③Hp感染及128KDCagA、116KDCagA、95KDVacA、91KDVacA、30KDUreA表达在轻度CI组的比例低于中重度CI组(p0.05),Hp感染及95KDVacA、91KDVacA和30KDUreA表达在无PA组的比例低于有PA组(p0.05)。④Hp+CG中,128KDCagA、95KDVacA、30KDUreA表达组ki-67LI高于相应不表达组(p0.05);Hp+胃癌中,128KDCagA表达组ki-67LI高于相应不表达组(p0.05);未发现任何独立表型与CG和胃癌的p53Hscore有关(p 0.05)。 结论:①南昌地区人群感染的Hp总的CagA表达率明显低于VacA,与国内外其它报道不同,提示存在种族和地区差异。②Hp感染及DH增加均促进胃黏膜上皮细胞增殖;Hp感染可能促进胃黏膜p53表达,但DH与p53表达无关。③Hp 128KDCagA、116KDCagA、95KDVacA、91KDVacA、30KDUreA加重CI程度,95KDVacA、91KDVacA、30KDUreA对PA的发生和发展起重要促进作用。④ 128KDCagA、95KDVacA和30KDUreA可能对慢性胃炎细胞增殖起促进作用,128KDCagA与胃癌细胞过度增殖有关;本研究显示Hp感染与胃黏膜p53过度表达有关,但未发现任何独立表型与慢性胃炎和胃癌p53表达有关,表明Hp可能通过多种毒力因素及本研究未提及的其它因素的综合作用促进p53过度表达。
【学位授予单位】:江西医学院
【学位级别】:硕士
【学位授予年份】:2004
【分类号】:R573

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