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《山东大学》 2005年
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糖尿病大鼠不同组织中氧化应激的实验研究

牟忠卿  
【摘要】:研究背景 糖尿病的根本危害在于其各种并发症,研究糖尿病并发症的发病机制,具有重要意义。经典糖尿病并发症的发病机制包括:多元醇途径、糖基化终末产物(AGE)途径、蛋白激酶C(PKC)激活途径和己糖胺途径。最近,Michael Brownlee提出了糖尿病并发症的统一机制学说:上述各经典机制可能均是在高糖情况下,线粒体呼吸链中氧自由基生成过多,即氧化应激,所导致的结果。 氧化应激是指机体中自由基的产生和清除平衡,被一些病理因素(包括促进自由基的产生或者抑制自由基清除的多种因素)破坏,引起组织的损伤。正常的机体组织在代谢反应过程中,可以形成一些自由基,包括O_2~-、H_2O_2、OH~-等有害的中间产物,通常这些自由基被称为活性氧(ROS);同时正常机体组织有多种抗氧化酶和非酶系统,促进ROS清除,阻止或限制ROS相关损伤,维持细胞正常的代谢活动。起主要作用的抗氧化酶包括超氧化物歧化酶(SOD)、过氧化氢酶(CAT)、谷胱甘肽过氧化物酶(GSH-Px)等。 糖尿病个体中氧化应激产生的最根本原因,在于高糖可以引起三羧酸循环中电子供体生成增多,导致线粒体膜的电位升高,进而抑制呼吸链中复合物Ⅲ的作用,延长辅酶Q半衰期,促进了O_2向O_2~-的转化,O_2~-生成增多,引发氧化应激。体外实验中,应用解偶联蛋白—1(UCP-1)、锰超氧化物酶(MnSOD)等方法,使线粒体中O_2~-恢复正常,能够抑制PKC的激活、AGE的形成和山梨醇的聚积。这说明,氧化应激是糖尿病并发症的根本原因,开辟了糖尿病研究的新领域。目前,国内外关于糖尿
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