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非停跳冠脉搭桥对大鼠心肌细胞TLR4与TNF-α活性表达的影响

王旭  
【摘要】: 目的:观察非停跳冠脉搭桥(OPCABG)心肌缺血再灌注损伤时,心肌细胞Toll样受体4、肿瘤坏死因子-α的表达及其相互关系,探讨非停跳冠脉搭桥过程中心肌缺血再灌注损伤与TLR4相关的发生机制。 方法:将Wistar大鼠随机分为两组:假手术组(Sham组)、缺血再灌注组(IR组),每组30只,建立大鼠OPCABG模型,按照不同的再灌注时间(0、1、6、12和24h)处死动物。逆转录聚合酶链反应检测各时间点大鼠心肌TLR4 mRNA表达水平。酶联免疫吸附试验测定心肌中肿瘤坏死因子-α(TNF-α)含量。 结果:(1)与Sham组比较,IR组心肌TLR4 mRNA表达水平均出现不同程度上调,以再灌注1h达到峰值,而Sham组各时间点未见明显改变。(2)IR组心肌TNF-α水平高于各对应时间点Sham组(P均<0.05),且心肌TLR4 mRNA表达与TNF-α呈正相关(r=0.728,P<0.01)。 结论:非停跳冠脉搭桥时心肌缺血再灌注早期,心肌TLR4表达迅速上调,于再灌注1h时达到高峰,TNF-α分泌的变化趋势与TLR4表达相似,并且TLR4mRNA的表达与心肌中TNF-α的水平呈正相关,TLR4的激活可能通过促进TNF-α等炎性因子的产生分泌增多来介导心肌缺血再灌注损伤。


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