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《山东大学》 2010年
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糖尿病合并心肌梗死对兔心脏副交感神经的影响及其与室性心律失常关系的研究

张俊义  
【摘要】: 研究背景及目的 随着社会的发展与人们生活模式的改变,糖尿病(diabetes mellitus, DM)发病率呈现逐年递增的趋势。资料显示,糖尿病人群死亡率是非糖尿病人群的3倍。在胰岛素及抗生素应用以前,糖尿病性酮症酸中毒及感染是其主要死亡原因。随着医疗卫生条件的改善,心脑血管疾病、肾脏病变等各种慢性并发症逐渐成为其主要死亡原因,其中心肌梗死(myocardial infarction, MI)是其严重类型。据文献报道,DM患者的急性心肌梗死(acute myocardial infarction, AMI)发病率比非DM患者高2-3倍,是DM患者的主要死亡原因之一,因此DM与MI间关联的研究越来越受到重视。糖尿病合并心梗患者发生室性心律失常和猝死的危险性也较单纯糖尿病或心梗有明显增高。多项及我们既往研究证实,心肌梗死后存在心脏自主神经重构,与心梗后室性心律失常和猝死的发生有着密切的关系;而大量研究证实糖尿病本身也存在不同程度心脏自主神经损害,但对于DM自主神经病变基础上发生MI后心脏自主神经的变化,以及与室性心律失常的相关性却鲜有报道。 近年来,对于心肌梗死后心脏自主神经的改变研究较多,但主要针对交感神经。多项及我们既往研究发现心梗后交感神经从失神经支配到大量增生的动态演变过程,造成了交感神经空间分布进一步不均一的现象,其在室性心律失常和心源性猝死的发生、维持中具有重要作用。但对于心梗后副交感神经改变的相关研究鲜有报道。近来,有研究表明心梗后副交感神经改变对于MI后心肌电重构以及交感神经重构有重要影响,但其在心梗后重构过程以及与心律失常关系仍有待进一步研究。 本研究旨在:1)建立兔DM合并MI模型,采用免疫组织化学及实时荧光定量RT-PCR,研究DM合并MI后副交感神经重构的特征;2)采用程序电刺激(programmed electrical stimulation, PES)的方法诱发室性心律失常,探讨DM合并MI后副交感神经的变化和室性心律失常易感性的关系。 材料与方法 65只新西兰兔随机分为4组:假手术组(Sham组,n=15)开胸打开心包后冠状动脉穿线,不结扎;MI组(n=15)开胸结扎冠状动脉制作MI模型;糖尿病假手术组(DM,n=15)普通饲料喂养1周后由耳缘静脉注射80mg/Kg体重四氧嘧啶继续喂养8周后开胸冠脉穿线,不结扎;糖尿病合并心肌梗死组(DM+MI, n=20)在DM组模型基础上开胸结扎冠状动脉。8周后,所有成活的新西兰兔进行程序电刺激诱发室性心律失常试验;随后处死动物,从梗死周边、左室游离壁、室间隔和右心室取材,采用免疫组化方法观察乙酰胆碱酯酶(acetylcholine esterase, AChE)阳性神经纤维的形态、分布和密度,实时荧光定量RT-PCR方法观察梗死灶周AChE mRNA表达水平的变化。 结果 DM组实验兔有1只未成模,2只因严重高血糖及其并发症死亡,最终有12只兔达到成膜标准并存活至实验结束;MI组有3只实验兔死亡;DM+MI组有5只实验兔死亡。 程序电刺激诱发室性心律失常实验发现,Sham组、DM组、MI组、DM+MI组室性心律失常诱发率分别为13.3%,50.0%*,66.7%#,80.0%#§(*P0.05 vs.Sham, #P0.01 vs. Sham,§P0.05 vs.DM) 免疫组织化学研究发现AChE阳性神经纤维,Sham组主要分布在血管周围,与血管相伴行,心肌束间的结缔组织也有分布;DM组AChE阳性神经纤维的分布与Sham组相似,但神经纤维的密度均低于Sham组相对应部位(P0.01);MI组AChE阳性神经纤维空间分布紊乱,在小血管周围,心肌束间的结缔组织,以及梗死心肌与存活心肌相互交错的梗死灶周均有分布,部分神经纤维粗大,密度较Sham组增高(P0.01);DM+MI组神经分布紊乱,密度较糖尿病组增加(P0.05)。 实时荧光定量RT-PCR检测AChE mRNA结果发现,与Sham组相比,DM组降低(P0.05),MI组升高(P0.05);与DM组AChE mRNA比较发现,DM+MI组升高(P0.05)。 结论 1 MI后恢复期存在心脏副交感神经重构。 2 DM可造成心脏副交感神经不同程度的损害。 3 DM合并MI后在神经损害的基础上出现了神经重构。
【学位授予单位】:山东大学
【学位级别】:硕士
【学位授予年份】:2010
【分类号】:R541.7;R587.1

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