乳腺增生细胞增殖的表达及温阳散结法治疗乳腺增生病的机理研究

【摘要】：目的:观察临床患者乳腺增生组织Ki67、PCNA的表达,及温阳散结法对大鼠乳腺增生病的组织形态和Ki67、PCNA表达的影响,从抑制细胞增殖角度探讨中药作用机理。 方法:选择临床乳腺增生病、癌前病变、乳腺癌病例各20例为研究对象,免疫组化法检测其乳腺组织Ki67、PCNA的表达情况;动物实验将大鼠随机分为空白组、对照组、乳块消汤组、乳增宁组、三苯氧胺组,每组各20只,采用雌激素、黄体酮联合诱导建立大鼠乳腺增生模型;HE染色检测大鼠乳腺组织形态学表现,观察乳块消汤对乳腺增生病的治疗作用;免疫组化法检测大鼠乳腺组织Ki67、PCNA的表达情况,从抑制细胞增殖方面研究乳块消汤治疗乳腺增生病的机理。 结果:(1)Ki67在乳腺增生病、乳腺癌前病变及乳腺癌的阳性表达率(%)分别为27.21±3.68、35.12±3.76、74.86±5.40,表达有明显差异(p0.05);PCNA在乳腺增生病、乳腺癌前病变及乳腺癌的阳性表达率(%)分别为24.41±2.00、38.21±4.86、78.24±3.41,表达有明显差异(p0.05)。(2)大鼠空白组、对照组、乳块消汤组、乳增宁组、三苯氧胺组乳腺组织形态评分分别为1.00±0.00、3.38±0.39、1.55±0.22、2.10±0.19、1.33±1.43;对照组与空白组比较,具有明显差异(P0.01),说明造模成功;乳块消汤组与对照组、乳增宁组、三苯氧胺组比较,均具有明显差异(P0.01)。(3)大鼠空白组、对照组、乳增宁组、乳块消汤组、三苯氧胺组Ki67表达率分别为1.50±0.12、59.98±5.85、21.38±2.38、16.52±2.04、15.78±1.83,PCNA的表达率(%)分别为2.50±0.32、58.57±4.58、21.47±2.00、16.35±2.07、16.09±1.8,乳块消汤组与对照组、乳增宁组Ki67、PCNA的表达比较,均具有明显差异(P0.01),乳块消汤组与三苯氧胺组Ki67、PCNA的表达比较,具有差异(P0.05)。 结论:临床Ki67和PCNA的表达水平随着乳腺增生-癌前病变-乳腺癌病变程度的加重而升高。通过对照组与空白组组织病理形态及Ki67、PCNA的比较,具有明显差异,说明动物实验雌激素、黄体酮联合诱导建立大鼠乳腺增生模型造模成功;应用温阳散结法治疗大鼠乳腺增生,从组织形态学上可减轻乳腺增生的病变程度,从分子水平上可抑制其增殖细胞核抗原Ki67、PCNA的表达。