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《山东中医药大学》 2009年
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慢性阻塞性肺疾病寒饮蕴肺证大鼠模型病理机制的初步研究

高博  
【摘要】: 目的:从理论上,对慢性阻塞性肺疾病(COPD)寒饮蕴肺证进行系统的阐释与论证,以丰富寒饮蕴肺证理论。利用熏烟、气管滴注脂多糖加寒凉刺激的方法复制慢性阻塞性肺疾病寒饮蕴肺证大鼠模型,并在此基础上用自拟温阳化饮方对该病证进行干预,从细胞分子水平观察COPD寒饮蕴肺证发展、变化的动态病理机制,以及温阳化饮方对COPD寒饮蕴肺证的干预作用、动态变化及时效性,反证COPD寒饮蕴肺证的病理机制,为防治该病证提供新思路和理论依据。 方法:以自行研制的COPD寒饮蕴肺证大鼠模型为研究对象,在冬季将大鼠置于0℃冰箱中冷冻,饮水给以冰水混合物,配以熏烟、气管滴注脂多糖的方法,复制慢性阻塞性肺疾病寒饮蕴肺证大鼠模型,并用温阳化饮方干预。动态观察大鼠的一般情况、肺组织病理学改变,检测有关肺功能指标和血清白介素-8(IL-8)、白介素-10(IL-10),基质金属蛋白酶-9(MMP-9),组织金属蛋白酶抑制物-1(TIMP-1)。 结果:慢性阻塞性肺疾病寒饮蕴肺证大鼠模型符合临床实际的理想病证结合动物模型应具备的造模要求,一般情况与寒饮蕴肺证的临床表现相符,各项指标的变化(除血清IL-8和IL-10外)也与慢性阻塞性肺疾病的指标变化相一致:大鼠体重减轻,吸气阻力和呼气阻力升高、肺顺应性下降,但血清IL-8浓度和血清IL-10浓度与正常组相比无显著性变化(P0.05),MMP-9、TIMP-1表达水平及MMP-9/TIMP-1比值升高,病理切片显示肺组织出现炎性损伤和肺纤维化改变。在撤除造模因素后30天内,模型大鼠的一般情况及各项指标没有明显好转,且在20天以后出现急速恶化。用温阳化饮方干预的模型大鼠症状好转,肺功能改善,血清IL-8和血清IL-10浓度与慢性阻塞性肺疾病寒饮蕴肺证模型大鼠的相比无显著性变化(P0.05),MMP-9、TIMP-1表达水平及MMP-9/TIMP-1比值下降,病理切片示炎性损伤明显减轻;初期即见疗效,中期一度治疗进展缓慢,后期疗效显著。 结论:用本实验方法建立的慢性阻塞性肺疾病寒饮蕴肺证大鼠模型是符合临床实际的理想的病证结合动物模型,可在此基础上形成造模规范。MMP-9的增多引起了TIMP-1反馈性升高与MMP-9/TIMP-1失衡,尤其是此比值的过度升高,可能是COPD寒饮蕴肺证发生的重要机制。该病证在病变形成以后呈渐进性发展,温阳化饮方在改善模型大鼠的一般情况、肺功能和抑制气道炎症反应方面有比较肯定的疗效;早期治疗和长期坚持治疗有着积极的意义。
【学位授予单位】:山东中医药大学
【学位级别】:博士
【学位授予年份】:2009
【分类号】:R259

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