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《郑州大学》 2005年
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银屑病的生物治疗新进展

李卫红  
【摘要】:在过去的三十年中,通过对免疫学和临床研究的深入,银屑病被认为是由T淋巴细胞引发并维持的炎症性皮肤病。 银屑病患者皮肤内存着假定的特异性抗原。抗原递呈细胞(APC)捕获该抗原后经加工、处理成为短肽并与自身的MHC分子形成复合物表达于APC的表面。APC成熟,表达CD_(40)、CD_(86)、CD_(80)、ICAM-1增加。成熟后的APC游走至皮肤内的局部淋巴结,在淋巴结内通过双信号途径激活未致敏的天然T淋巴细胞(CD_(45)RA~+)。第一信号,即APC将抗原短肽递呈给天然T淋巴细胞(包括CD_4或CD_8)的TCR-CD_3复合物;第二信号即共刺激信号,T淋巴细胞识别抗原后,表面表达共刺激受体分子受体如LFA-1(CD11a/CD18)、CTLA-4、CD_2(LFA-2)、CD_(28)、CD_4L(CD_4~+),同时上调表达于APC表面的共刺激分子,如ICAM-1(CD_(54))、CD_(80)(B7_(-1))、CD_(86)(B_(7-2))、LFA-3(CD_(58))和CD_(40)。若无第二信号的刺激作用,T细胞则表现为不应答状态。T细胞成熟、激活后,增殖为记忆-效应T淋巴细胞(CD_(45)RO~+),为Th1(CD_4~+)、Tc1(CD_8~+)表型。活化的T细胞表达归巢受体CLA抗原增加,CLA与真皮内皮细胞表达的E-选择素、P-选择素粘附,最终使活化的T淋巴细胞归巢至真皮,继而移行至抗原所在的真皮或表皮。活化的T细胞分泌多种Th1型细胞因子,如IL-2、IFN-r、TNF-a及表达细胞因子受体IL-2R(CD_(25))等。在这些细胞因子的作用下,角质形成细胞(KC)增殖、活化,产生、分泌VEGF,细胞因子IL-1、IL-6、IL-8及粘附分子ICAM-1、
【学位授予单位】:郑州大学
【学位级别】:硕士
【学位授予年份】:2005
【分类号】:R758.63

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【共引文献】
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