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《华中科技大学》 2011年
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胰岛素通过缺氧诱导因子1α信号途径增强胰腺癌细胞的增殖活性和侵袭能力

王统玲  
【摘要】:第一部分Insulin、HIF-1α在胰腺癌组织中的表达及其相关性研究 目的探讨胰腺癌中缺氧诱导因子-1α(HIF-1α)蛋白表达与胰岛素(insulin)水平的相关性。 方法免疫组织化学SP法检测65例胰腺癌中心与与边缘癌组织内HIF-1α、insulin蛋白表达;Western blots免疫印迹法检测28例胰腺癌中心与边缘癌组织内HIF-1α蛋白表达及insulin水平,并分析两者之间相关性。 结果免疫组织化学与Western blots结果显示中心、边缘胰腺癌组织中均高表达HIF-1α蛋白,无明显统计学差异(P0.05);边缘癌组织中insulin水平明显高于中心癌组织,差异有统计学意义(P0.05);相关性分析显示边缘癌组织中HIF-1α蛋白与insulin水平显著相关(r=0.374,P0.05),呈明显正直线相关(r=0.89,P0.05),中心癌组织中两者没有明显相关性(r=-0.145,P0.05);无明显正直线相关性(r=0.22,P0.05)。 结论胰腺癌中高胰岛素微环境可能通过调控HIF-1α蛋白表达增强肿瘤细胞侵袭与转移能力。 第二部分胰岛素对人胰腺癌细胞增殖与侵袭能力的影响 目的研究胰岛素预处理对PANC-1增殖与侵袭能力的影响及对细胞中低氧诱导因子(HIF-1α)、血管内皮生长因子(VEGF)的调控。 方法使用不同浓度胰岛素处理PANC-1。MTT法和Transwell侵袭实验检测不同浓度胰岛素干预下PANC-1增殖和侵袭能力变化;Western blots分析PANC-1中HIF-1α、VEGF、PCNA蛋白表达变化;实时定量PCR检测细胞中HIF -1α、VEGF mRNA表达。 结果胰岛素预处理可增强PANC-1增殖能力,且随胰岛素浓度增加细胞增殖能力明显增强(p 0.05);胰岛素干预组中PCNA蛋白表达水平显著高于无胰岛素干预组(p 0.05);胰岛素干预组穿过Transwell小室的癌细胞数量显著高于无胰岛素干预组(p 0.05),提示胰岛素增强PANC-1侵袭能力;胰岛素以剂量依赖性方式上调HIF-1α、VEGF蛋白表达(p 0.05),最大诱导作用见于100nM; HIF-1αmRNA表达在100nM胰岛素作用4h后无明显变化(p 0.05),而VEGF mRNA表达明显升高(p 0.05)。 结论胰腺癌中高胰岛素微环境可能影响癌细胞恶性增殖和侵袭能力,促进胰腺癌浸润与转移。
【学位授予单位】:华中科技大学
【学位级别】:硕士
【学位授予年份】:2011
【分类号】:R735.9

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