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《华中科技大学》 2006年
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川芎嗪预处理对大鼠心肌缺血/再灌注损伤的保护及机制的探讨

文飞  
【摘要】: 目的:以知川芎嗪预处理对大鼠心肌缺血再灌注损伤具有保护作用,本文进一步讨论川芎嗪预处理对大鼠心肌缺血再灌注损伤保护作用的机制。 方法:将50只大鼠随机分为五组。正常对照组,缺血再灌注组,心肌缺血预适应组(IP组),川芎嗪组,川芎嗪+5-HD(线粒体ATP敏感性钾通道阻滞剂5-羟基葵酸)组。正常对照组仅穿线不结扎,随后也不进行任何处理。心肌缺血预适应由3次10分钟缺血和10分钟再灌注组成,后均接受30分钟缺血和60分钟再灌注。缺血再灌注组先行3次10分钟假性缺血再灌注(仅穿线不结扎),然后行30分钟缺血和60分钟再灌注。川芎嗪组在缺血前30分钟注射川芎嗪注射液,然后同对照组。川芎嗪+5-HD组在缺血前30分钟注射川芎嗪注射液,然后在缺血前20分钟注射5-HD溶液,然后同对照组。梗死范围由饱和曲利苯蓝和红四氮唑染色判定,并以坏死区占左心室重量的百分比表示。测定CK和LDH的含量,应用透射电镜观察心肌超微结构的变化。心肌凋亡细胞原位检测观察左室心肌细胞的凋亡情况。 结果:川芎嗪组和IP组的心肌梗死范围明显低于缺血再灌注组和川芎嗪+5-HD组(p0.05)。川芎嗪组与IP组的心肌梗死范围相比差异不明显(p0.05)。川芎嗪组和IP组血中检察到的CK和LDH的含量也明显低于缺血再灌注组和川芎嗪+5-HD组(p0.05)。缺血再灌注组与川芎嗪+5-HD组血中检察到的CK和LDH的含量相比差异不明显(p0.05)。而正常对照组血中检察到的CK和LDH的含量更明显低于各组,心肌损伤程度更明显低于各组。心肌细胞超微结构分析显示川芎嗪组和IP组的心肌细胞损伤程度轻于对照组及川芎嗪+5-HD组。而正常对照组心肌未见明显损伤。与缺血再灌注组和川芎嗪+5-HD组相比,川芎嗪组AI显著降低(P 0.05); 结论:川芎嗪预处理的心脏对缺血再灌注损伤具有明显的保护作用,且其机制之一是通过开放线粒体ATP敏感性钾通道。
【学位授予单位】:华中科技大学
【学位级别】:硕士
【学位授予年份】:2006
【分类号】:R285.5

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