木质板材释放甲醛的遗传毒性和氧化损伤效应
【摘要】:
近年来,人造木质板材在室内装修中使用得越来越普遍,随之而来的室内空气污染也越来越受到人们的关注。甲醛现在已成为我国最重要的室内空气污染物之一,对其进行生物安全性评价不容忽视。探讨甲醛对动植物的损伤效应,对我们如何评价室内空气的污染程度,并进一步改善我们的室内空气质量具有一定的价值。本文通过遗传毒性实验,氧化损伤实验对气态甲醛污染(1ppm、3ppm)的生物学效应进行了研究。同时对甲醛的水溶性进行了探讨。
在遗传毒性实验中,采用单细胞凝胶电泳实验和微核实验对木质板材释放甲醛遗传毒性进行研究。单细胞凝胶电泳(SCGE),又称彗星试验(comet assay),微凝胶电泳(MGE),是一种快速、简便、灵敏的检测单个细胞DNA断裂的方法。通过单细胞凝胶电泳实验对由木质板材释放的甲醛引起的大鼠肝细胞和人血淋巴细胞DNA损伤进行观察分析。结果表明,甲醛对细胞DNA有明显的损伤作用,高浓度的甲醛能引起DNA交联。微核是由染色体断裂遗留下来的断片演化而来的。这些微核比主核小得多。微核试验具与制突变性之间有密切的相关性,在检测遗传毒物方面应用广泛。在微核实验中,对小鼠的骨髓嗜多染红细胞微核率和蚕豆根尖细胞微核率进行研究。结果表明小鼠骨髓细胞微核率和蚕豆根尖细胞微核率与甲醛气体的浓度有良好的正相关性。随着甲醛浓度的升高,两者微核率呈现上升趋势。甲醛气体灌流染毒的细胞微核率与对照组之间具有显著性差异。
外源化合物通过多种途径进入机体后在不同水平(器官、细胞、分子等)上引发各种各样的毒性效应。产生O_2~-是其中一种重要的作用方式。正常生理条件下,O_2~-可被超氧化物歧化酶(SOD)分解。因而,测定SOD酶活性是测定氧化损伤的一个重要指标。在氧化损伤实验中采用不同剂量气态甲醛对小鼠染毒处理72小时,测定吸入甲醛后5种脏器(脑、心、肺、肝、肾)超氧化物歧化酶活性水平。结果表明吸入1 ppm甲醛的小鼠,肝脏组织的SOD酶活性显著下降:吸入3 ppm甲醛的小鼠,肝脏、肾脏、肺组织的SOD酶活性均显著下降,其中对肝脏组织SOD酶的抑制作用尤为明显。由此可见气态甲醛对机体组织器
j 飞硕士学位论文
@NaSTER’S THESIS
官有损伤作用,其分子机理涉及 SOD酶的抑制和超氧阴离子(02-.)对细胞的
氧化损伤。
在甲醛的水溶性实验中,通过在lppm和3ppm下气体灌流,在1,J’时和
24小时后分别对蒸馏水中的甲醛浓度进行测定,结果表明甲醛气体可以通过水
溶液的吸收产生高浓度的蓄积,浓度与甲醛气体的浓度有良好的正相关性。
综上所述,我们的研究结果表明,浓度水平在 lppm和 3ppm的气态甲醛
对生物机体,包括人、动物和植物,具有一定的遗传毒性;同样浓度水平的气
态甲醛对动物(小鼠)还具有组织器官的氧化损伤作用,以肝脏受损最为严重。