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《暨南大学》 2000年 硕士论文
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Bcl-2基因表达与人肾细胞癌株多药耐药关系的体外实验研究

傅全胜  
【摘要】: 目 的 近年来抗凋亡机制在MDR发生中的作用已得到普遍关注。通过对抗凋亡 基因Bcl-2的深入研究,使人们对肿瘤细胞获得耐药性的机制有了更新的认 识。许多化疗药物均可诱导肿瘤细胞凋亡来发挥抗癌效应。而Bcl-2基因表达 水平升高能显著增加肿瘤细胞株对化疗药物诱导凋亡的阻抗。说明其表达增强 与MDR形成密切相关,在肿瘤细胞的耐药机制中起重要作用。肾癌对化疗药 物存在先天的耐受性。搞清肾癌的耐药机制对于认识和治疗肾癌有着重要的理 论和临床价值。本实验试图从细胞凋亡的角度探讨肾癌多药耐药的发生机制,即 Bcl-2基因在人肾细胞癌株多药耐药中的作用。 方法 通过体外细胞培养,用不同浓度阿霉素(0.1,1.0,10.0mg/L)诱导对阿霉素高 度耐药人肾细胞癌细胞株(GRC-1)和对阿霉素低度耐药人肾细胞癌细胞株(RCC- 925)细胞凋亡。然后应用流式细胞仪检测及免疫细胞化学技术,对阿霉素诱导 的GRC-1和RCC-925的细胞凋亡及其Bcl-2基因表达进行对比研究。观察两细 胞株对阿霉素诱导凋亡的敏感性是否存在显著差异,并且此差异是否与Bcl-2 基因在肿瘤细胞株内的表达状况有关。 结果 (1)在相同条件下,与对阿霉素低度耐药细胞株(RCC-925)相比高度耐药细 胞株(GRC-1)的细胞凋亡明显受到抑制;(2)对阿霉素高度耐药细胞株(GRC-1)中 Bcl-2基因表达明显强于低度耐药细胞株(RCC-925)。 结论 抗凋亡基因Bcl-2在人肾细胞癌株多药耐药中的高表达,是导致其细胞凋亡 受抑制的主要原因,对于人肾细胞癌株多药耐药的产生具有重要意义。


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