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《暨南大学》 2004年
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电针对脑梗塞大鼠IP区nNOS免疫阳性神经元结构的影响

王芳  
【摘要】:目的 观察脑缺血急性期后,电针对脑梗塞大鼠缺血半影区(IP)nNOS免疫阳性神经元的影响,为探讨电针治疗脑梗塞中枢神经机制提供实验依据。 方法 用大脑中动脉栓塞法建立大鼠脑梗塞模型,分为缺血+电针组和缺血组。用免疫组化光电镜的方法观察,电针对顶叶皮质、尾壳核、海马IP区nNOS免疫阳性神经元形态和数目及尾壳核IP区nNOS免疫阳性神经元超微结构的影响。 结果 光镜结果:(1) 缺血组:缺血1d,顶叶皮质、尾壳核nNOS免疫阳性神经元深染固缩,缺血7d后,阳性神经元与缺血1d相比突起逐渐增多,数目逐渐增加(P<0.05);缺血1d,海马阳性神经元分布广,缺血7d阳性神经元数目较缺血1d下降(P<0.05),缺血14d数目较缺血7d增加(P<0.05)。(2) 缺血+电针组:顶叶皮质、尾壳核nNOS免疫阳性神经元突起较缺血组增多,数目较缺血组增加(P<0.05);电针1d,海马阳性神经元数目较缺血组减少(P<0.01),电针7d后,数目较缺血组增加(P<0.05)。 电镜结果:(1) 缺血组:缺血1d,尾壳核nNOS免疫阳性神经元胞核溶解,细胞浆内NOS阳性DAB颗粒密集,阳性突起内可见大片空白区,线粒体呈空泡状。缺血7d后,阳性神经元胞核逐渐完整,阳性突起内线粒体肿胀逐渐减轻。(2) 缺血+电针组:电针1d,尾壳核nNOS免疫阳性神经元核染色质疏松,阳性突起内线粒体肿胀,嵴断裂。电针7d后,阳性神经元胞核较缺血组完整,阳性突起内线粒体肿胀较缺血组轻。 结论 电针对nNOS免疫阳性神经元调节具有双重性。既能减少电针1d时海马IP区nNOS表达、减轻NO的毒性作用;又能加速顶叶皮质、尾壳核、海马(电针7、14d)IP区nNOS免疫阳性神经元的恢复。
【学位授予单位】:暨南大学
【学位级别】:硕士
【学位授予年份】:2004
【分类号】:R245.97

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