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《广州中医药大学》 2001年
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温病湿热证留连气分、缠绵难解机理的实验研究

廖莉琴  
【摘要】: 温病湿热证具有病程长、病情缠绵、留连于气分而不易发展 到营血分的特点,本课题拟通过动物实验来探讨这一特点的机制。 实验观察湿热环境、高脂饮食、内毒素分别和联合作用下对 新西兰兔的影响,结果发现:高脂饮食并不会引起温病湿热证的 表现;内毒素引起温热类温病表现;湿热环境可引起大部分类似 温病湿热证的症状体征;湿热环境联合内毒素温病湿热证表现较 前者稳定、严重;湿热环境、高脂饮食、内毒素联合(联合造模 组,下同)其症状体征与温病湿热证最吻合。 实验测定了血脂四项、血浆内毒素、血清TNF-α、IL-1、 IL-6、Ca~(2+)水平,观察了肝脏病理学改变。结果表明,高脂饮食 喂养导致血脂水平普遍升高,内毒素攻击前其血浆内毒素含量、 TNF—α水平均明显低于正常对照组,内毒素攻击后症状出现比正 常对照组缓和但恢复也较慢,TNF-α、IL-1、IL-6峰值明显低但 恢复也明显缓慢,肝病理改变以脂肪变性主要,坏死程度最轻。 湿热环境作用组血浆内毒素含量、TNF和IL-1等细胞因子水平高 于正常对照组和高脂饮食组,联合内毒素作用后,诸症加重,肝 微循环障碍,动物死亡数增加,TNF、IL-1、IL-6含量迅速升高 达到峰值,随后下降较快。联合造模组症状比湿热加内毒素组出 现和恢复均缓慢,与高脂加内毒素组类似,但症状体征严重过高 脂加内毒素组,肝病理改变与湿热加内毒素类似。 对实验结果的解释:湿热环境有利于G~-菌的生长繁殖,增加 了机体感染的机会,破坏胃肠道粘膜屏障作用,增加机体易感性 的同时肠道G~-菌内毒素发生易位,向血循环迁移,故血浆内毒素 含量及细胞因子水平较高,出现类似湿热证的证候;湿热环境下 再予以外源性内毒素攻击,故诸症加重,出现肝微循环障碍等营 血分证候。肥甘饮食致血脂升高,血脂既可部分中和LPS毒性又 抑制巨噬细胞对LPS的吞噬,还促进LPS信息跨膜传递加强诱导 -2-温病湿热证留连气分、缠绵难解机理的实验研究 Tny一O、IL-l、IL—6的分泌释放及级连反应,另外HDL可逆地 结合LPS,HI)L-LPS复合物中LPS仍然保留一定程度生物活性,但 显著延长了LPS的半衰期。血脂对LPS这种相互矛盾、双相的作 用正是湿热环境、高脂饮食、内毒素联合作用导致温病湿热证起 病缓、病程延长,病情缠绵,留连于气分的特点。 综上所述,湿热环境、肥甘(高脂)饮食、G-菌内毒素三因 素联合导致稳定、典型温病湿热证的形成,其中内毒素是关键、 启动因素,湿热环境和高脂饮食是重要的辅助因素。肥甘饮食的 作用在于血脂对内毒素生物活性既中和又促进表达这种矛盾、双 相作用,缓冲了病证的发生发展,促使以起病缀、传变慢、病程 长、病情缠绵、留连气分为特点的温病湿热证的形成。
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