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《广州中医药大学》 2001年
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生脉成骨胶囊治疗激素性股骨头坏死的骨修复机理研究

徐传毅  
【摘要】: 股骨头坏死是由于不同病因破坏股骨头血供所造成的最终结果,其基本 病理变化是骨细胞、骨小梁坏死,同时伴有血管及骨髓细胞的坏死改变,在坏 死发生的同时,骨组织交错着进行自然修复反应。目前认为激素诱导的股骨头 坏死多为广泛坏死,其修复晚且能力差,成为治疗难题。国内外学者一直在寻 找能真正用于促进坏死修复的有效方法。 本文总结近年来激素性股骨头坏死的研究进展及导师多年临床经验,认为 本病的病机特点是气血不通、气血瘀滞而产生的“瘀血”。生脉成骨胶囊是导 师研制的治疗股骨头坏死的经验方,具有活血化瘀、补肾健骨、消肿止痛之功 效。多年的研究结果表明,生脉成骨胶囊有比较肯定的促进坏死修复的作用, 但作用机理有待深入研究。 本课题采用激素+内毒素注射造成家兔激素性股骨头坏死模型,从光镜、 电镜、原位杂交、骨组织生化代谢、血清骨钙素和IL-6的放射免疫分析等方 面比较深入地研究生脉成骨胶囊促进骨修复的作用,旨在进一步阐明该药的作 用机理,同时也为该药扩大应用范围如治疗骨质疏松症、骨折等骨科疾病提供 理论依据。 成年新西兰大白兔56只,随机选取18只为正常对照组,余38只用于造 模;予兔耳缘静脉注射内毒素每次50ug/kg,共2次,前后间隔24小时,在 第2次注射内毒素后随即腹腔注射甲基强的松龙每次20mg/kg/日,连续三日。 于2周后随机处死动物2只观察组织学变化,确认模型成立后将动物随机分为 2组:模型组、生脉成骨胶囊治疗组。生脉成骨胶囊治疗组用含生药0.42g/ml 药液按5ml/kg体重/日灌胃,模型组和正常组用等量生理盐水灌胃,三组动物 分别于用药后4周、8周、12周各处死6只行各项检查。采血,分离血清,测 定骨钙素和IL-6。取出双侧股骨头行组织病理学、超微结构观察和Ⅰ型胶原mRNA 生脉成骨胶囊治疗激素性股骨头坏死的骨修复机理研究 结构观察和 1型胶原栅NA的原位表达。也采用激素+内毒素注射法造模,观 察生脉成骨胶囊治疗股骨头坏死后第8周时兔股骨头局部生化代谢的改变。 结果出现:1.光镜观察见模型组空骨陷窝率逐渐升高,成骨细胞计数。 骨小梁相对体积和平均宽度逐渐减少,新骨形成少,用生脉成骨胶囊治疗后 空骨陷窝率减少,成骨细胞计数、骨小梁相对体积和平均宽度逐渐增加,新 骨形成活跃; 2.电镜观察见模型组成骨细胞细胞器损伤严重,骨细胞脂肪变性坏死。 用生脉成骨胶囊治疗后成骨细胞细胞器有修复,骨细胞退变相少; 3,原位杂交见模型组成骨细胞、骨髓前成骨细胞1型胶原帆NA的表达 减少,用生脉成骨胶囊治疗后1型胶原mRNA表达的强度及面积增加; 4.生化分析见模型组软骨下骨胶原、钙磷含量减少,用生脉成骨胶囊治 疗后胶原、钙磷含量升高; 5、放射免疫分析见模型组血清骨钙素水平逐步下降,K-6水平升高,用 生脉成骨胶囊治疗后骨钙素水平上升,1卜6维持在正常水平。 结论:激素性股骨头坏死的骨修复能力有限,骨形成减少,骨丢失增加 与激素性股骨头坏死的病理发展密切相关。生脉成骨胶囊能促进骨形成,抑 制骨丢失,逆转骨坏死的发展。中药促进骨修复的能力随作用时间的延长而 更为明显,其作用机理表现为:①调节骨细胞代谢,抑制骨细胞的变性坏死, 保持骨小梁的完整结构;②促进成骨细胞的增殖分化,提高成骨细胞的活性, 增加 l型胶原InNA的表达和骨钙素的分泌,促进新骨形成;③增加骨胶原 的合成与钙磷的沉积,减少骨丢失;④降低R-6水平,抑制其介导的骨吸 收。
【学位授予单位】:广州中医药大学
【学位级别】:博士
【学位授予年份】:2001
【分类号】:R274.9

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【参考文献】
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