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《广州中医药大学》 2008年
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电针百会、大椎对全脑缺血—再灌注脑损伤大鼠干预作用机制的研究

郭祥筠  
【摘要】: 研究背景 脑中风在全球,已成为第一致残及第三致死的疾病,脑中风分为缺血型和出血型,缺血型脑中风约占80%,出血型脑中风约占20%,“缺血型脑中风”是主要的证型,发病率占了脑中风的绝大区块,虽然对缺血中心区已坏死组织,现在任何药物都无能为力,但若能于有效时间内,阻止缺血半影区可存活组织发生进一步不可逆损伤,则可降低死亡率、致残率、提高病人生活品质,所以缺血型脑中风急性期予于及时治疗,对疾病转归是至关重要的。 “脑为髓之海,其输上在于其盖(百会)”。督脉与脑密切相关,督脉通于脑。百会和大椎均属督脉穴位,百会穴为督脉之要穴,又称三阳五会,为百脉聚会处,而大椎穴为“三阳督脉之会”为手足诸阳之会。中医学认为脑为髓海,其气血上冲于盖(百会),下在风府。因此,百会与大椎对脑部疾患具有特殊的治疗作用。百会、大椎穴在中医古籍记载是急症常用穴位,尤其在脑中风不论预防、急性期的中经络或中脏腑、缓解期与后遗症皆为常用穴位,特别是脑中风急性期中脏腑在昏迷状态是首选穴位,是非常值得深入研究的穴位,所以本研究选用在缺血性中风急性期电针百会、大椎穴,探讨针刺治疗减轻脑损伤的有效作用机制。 传统中医对中风病因病机的认识及现代医学对缺血性脑损伤级联反应过程中各种机制的研究,缺血性脑损伤是多重机制共同参与的结果;从不少研究证据显示针刺对缺血性脑损伤具有保护作用,如:增加脑血流量、改善脑电活动及氧代谢、缩小脑梗死体积、抑制细胞凋亡等,所以,早期介入针刺治疗是值得重视的,但针刺对脑的保护作用机制仍不清楚,至少不同于药物的直接干预作用,它可能是通过激发机体的潜能,启动内在多种调控机制,例如:自动启动脑血屏障、诱发脑的干细胞大量繁殖与回家进行修复、启动侧支循环、解除手术或药物减压治疗对脑血屏障及侧支循环的启动与脑神经修复的抑制……等等,所产生的作用;因此,若能于缺血型脑中风急性期介入中医针灸治疗,对脑组织损伤体积减轻具有正面意义。因而探讨针刺治疗缺血性中风急性期的有效作用机制非常必要。 研究方法 本研究“缺血型脑中风”参照国际公认的4-VO全脑缺血-再灌动物模型法复制全脑缺血大鼠模型,实验大鼠共分为4组:即空白对照组,假手术组,模型组,电针组。针刺穴位选用百会、大椎穴”。实验大鼠造模成功后急性期进行电针(百会、大椎)干预5天,其余各组仅捆绑束缚,不给予其它干预措施。实验结束后检测脑皮质TNF-a、IL-6、Glu、Asp的蛋白表达,进行结果统计分析。 研究结果 1.电针百会、大椎可明显减小脑梗死体积; 2.全脑缺血-再灌注使脑皮质细胞因子TNF-a、IL-6阳性染色指数增高,电针百会、大椎可使脑皮质细胞因子TNF-a、IL-6阳性染色指数下调; 3.全脑缺血-再灌注后,脑皮质兴奋性氨基酸Glu、Asp含量明显升高,电针百会、大椎可显著降低脑皮质兴奋性氨基酸Glu、Asp的含量。 结论 电针百会、大椎对全脑缺血再灌注损伤有效防治作用是通过对脑缺血后炎症反应的免疫调节机制以及降低脑皮质内兴奋性氨基酸的毒性而实现的,即通过下调脑皮质细胞因子TNF-a、IL-6阳性染色指数和降低Glu、Asp的含量达到保护神经元,防治脑缺血损害。
【学位授予单位】:广州中医药大学
【学位级别】:博士
【学位授予年份】:2008
【分类号】:R245.97

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