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ErbB2受体在糖尿病心肌病大鼠中表达和磷酸化的改变

雷蕾  
【摘要】:目的探讨糖尿病心肌病大鼠中ErbB2受体表达和磷酸化的改变。 方法选取8周龄的雄性SD大鼠36只。随机分为:4周糖尿病组、4周对照组、12周糖尿病组、12周对照组。腹腔注射链脲佐菌素(streptozotocin,STZ)55mg/kg诱导糖尿病模型。对照组予等量0.1mmol/L柠檬酸-柠檬酸钠缓冲液腹腔注射。分别在诱导糖尿病后第4,12周测定大鼠心脏质量,计算心脏质量/体质量,用心脏超声评估大鼠左心室舒张末内径(left ventricular end diastolic dimension,LVEDD)、左心室收缩末内径(left ventricular end systolic dimension,LVESD)、左心室射血分数(left ventricular ejection fraction,LVEF)、左心室短轴缩短率(left ventricular higher fractional shortening,LVFS)及心率的变化;采用Masson染色方法观察大鼠心肌间质胶原纤维沉积并计算心肌胶原容积分数(collagen volume fraction,CVF);采用糖原染色方法观察大鼠心肌间质糖原沉积并计算糖原容积分数;采用实时定量聚合酶链反应(RT-PCR)方法检测大鼠左心室ErbB2受体mRNA的表达水平;采用蛋白免疫印记法(Western-blot)检测大鼠左心室ErbB2磷酸化水平。 结果与同期对照组相比,4周糖尿病组与12周糖尿病组HW/BW均明显增高[(3.41±0.12)mg/g vs. (2.32±0.22)mg/g, P0.01; (3.72±0.38)mg/g vs.(2.39±0.26)mg/g, P0.01]。4周糖尿病组与12周糖尿病组的心肌胶原容积分数均明显高于同期的对照组[4.48%±0.21% vs. 2.79%±0.36%, P0.01; 15.29%±0.67% vs. 3.01%±0.13%, P0.01]。4周糖尿病组与12周糖尿病组的心肌糖原容积分数均明显高于同期对照组[2.66%±0.34% vs. 1.72%±0.33, P0.01; 7.90%±0.69% vs. 2.05%±0.45%, P0.01]。4周糖尿病组的左心室收缩末内径、左心室射血分数、ErbB2受体mRNA表达水平和ErbB2磷酸化水平与4周对照组比较无统计学差异(P0.05)。4周糖尿病组的心率较4周对照组减慢([333.0±34.3)bpm vs. (417.0±81.5) bpm, P0.05 ]。12周糖尿病组左心室射血分数小于12周对照组[72.50%±3.81% vs. 82.60%±2.97%, P0.01]。12周糖尿病组的左心室收缩末内径大于12周对照组[(3.57±0.232) mm vs. (3.06±0.376)mm, P0.05]。12周糖尿病组的心率较12周对照组比较减慢[(212.0±16.7)bpm vs. (391.0±47.9), P0.01]。与12周对照组比较,12周糖尿病组左心室ErbB2受体mRNA表达显著减少[(0.73±0.220) vs. (1.055±0.330), P0.05], ErbB2磷酸化水平也显著减少([0.875±0.013) vs. (0.950±0.018),P0.01]。ErbB2受体mRNA表达水平与左心室射血分数呈正相关趋势(r=0.798, P0.01)。ErbB2磷酸化水平与左心室射血分数呈正相关趋势(r=0.720, P0.01)。ErbB2受体mRNA表达水平与心肌胶原容积分数呈负相关趋势(r= - 0.663, P0.01)。ErbB2磷酸化水平与心肌胶原容积分数呈负相关趋势(r= - 0.931, P0.01 )。 结论STZ诱导糖尿病后12周,糖尿病大鼠出现心肌细胞肥大、间质纤维化、糖原沉积的病理改变,心功能显著受损。与糖尿病心肌病的特征相符合。糖尿病心肌病大鼠左心室ErbB2受体mRNA表达及磷酸化水平与对照组比较有明显的下调。ErbB2受体表达下调及活化抑制可能参与了糖尿病心肌病的发病过程。


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