2型糖尿病患者胰岛素强化治疗前后血浆同型半胱氨酸水平变化研究
【摘要】:
[目的]①研究正常糖耐量(Normal glucose tolerance,NGT)人群和2型糖尿病(Type 2 diabetes mellitus,T_2DM)患者血浆tHcy水平,探讨影响血浆tHcy水平的因素;②探讨2型糖尿病患者血浆tHcy与糖尿病血管并发症之间的关系。
[对象和方法]①横断面研究,共纳入研究对象135例(其中NGT55例、T_2DM患者80例),检测其空腹血浆tHcy水平、维生素B_(12)和叶酸水平,同时测量受试者身高、体重、腰围、臀围,并计算体重指数(BMI)和腰臀比(WHR);以及测量收缩压(SBP)、舒张压(DBP),空腹甘油三酯(TG)、胆固醇(TC)、高密度脂蛋白胆固醇(HDL-c)、低密度脂蛋白胆固醇(LDL-c)、空腹及服糖后半小时、1小时、2小时血糖和胰岛素、糖化血红蛋白A1c(HbAlc)、血尿酸(UA),并计算葡萄糖(AUCGlu)与胰岛素(AUCIns)曲线下面积、HOMA胰岛素抵抗指数(HOMA-IR);②采用多元逐步回归分析方法检测影响血浆tHcy水平的因素:③应用Logstic回归分析方法分析糖尿病患者血浆tHcy水平与血管并发症之间的关系。
[结果]①T_2DM组平均血浆tHcy水平(21.09±10.99μmol/L)高于NGT组(3.70±5.54μmol/L),差异有显著性(P=0.000),且性别对血浆tHcy水平没有影响(P0.05);②多元逐步回归分析显示,AUCGlu和WC是影响血浆tHcy水平的重要危险因素,可以解释37.8%的血浆tHcy水平变化;③Logstic回归分析显示,血浆tHcy水平(OR=1.109)和年龄(OR=1.146)是T_2DM患者大血管并发症发生的独立危险因素。
[结论]①T_2DM患者血浆tHcy水平明显高于糖耐量正常人;②血糖和WC是影响血浆tHcy水平的重要危险因素;③血浆tHcy水平升高是导致T_2DM患者大血管并发症的独立危险因素。
[目的]观察2型糖尿病患者强化胰岛素治疗前后血浆tHcy水平的变化。
[对象和方法]随机对照研究。共纳入T_2DM患者68人,随机分为两组:①胰岛素治疗组(A组):单纯使用胰岛素控制血糖治疗6月;②联合治疗组(B组):在胰岛素控制血糖的基础上给予叶酸5mg Tid和弥可保0.5mgTid口服治疗6月。对所有纳入对象在治疗前后询问病史并进行体格检查,测定身高、体重及腰、臀围,并计算体重指数(BMI)、腰臀比(WHR),以及测量收缩压(SBP)、舒张压(DBP),空腹甘油三酯(TG)、胆固醇(TC)、高密度脂蛋白胆固醇(HDL-c)、低密度脂蛋白胆固醇(LDL-c)、空腹及服糖后半小时、1小时、2小时血糖和胰岛素、糖化血红蛋白Alc(HbAlc)、血尿酸(UA)、空腹血浆tHcy水平、维生素B_(12)和叶酸水平。
[结果]①胰岛素强化治疗前A、B两组患者血浆tHcy水平无明显差异(分别为26.31±11.76μmol/L,19.06±7.27μmol/L,P0.05);②A组治疗前后血浆tHcy水平无明显变化(分别为26.31±11.76μmol/L,24.52±11.47μmol/L,P0.05),而B组患者治疗后的血浆tHcy水平较治疗前显著降低(分别为19.06±7.27μmol/L,13.95±5.57μmol/L,P=0.031);③B组患者治疗后的血浆tHcy水平较A组显著降低(分别为13.95±5.57μmol/L,24.52±11.47μmol/L,P=0.004)。
[结论]在T_2DM患者:①单纯采用胰岛素强化治疗,血浆tHcy水平无明显变化;②在胰岛素强化治疗基础上联合应用叶酸、维生素B_(12)补充治疗能降低tHcy水平。
【关键词】:2型糖尿病 正常糖耐量 血浆总同型半胱氨酸 简易体脂参数 多元逐步回归 Logstic回归 糖尿病血管并发症 2型糖尿病 血浆总同型半胱氨酸 胰岛素强化治疗 叶酸 维生素B_(12) 【学位授予单位】:四川大学
【学位级别】:硕士
【学位授予年份】:2007
【分类号】:R587.1
【目录】:
- 中英文缩略词表4-6
- 第一部分 2型糖尿病患者血浆同型半胱氨酸水平变化及其与糖尿病血管并发症之间的关系研究6-29
- 中文摘要6-8
- 英文摘要8-10
- 前言10-12
- 研究对象和方法12-17
- 结果17-23
- 讨论23-25
- 结论25-26
- 参考文献26-29
- 第二部分 2型糖尿病患者胰岛素强化治疗前后血浆同型半胱氨酸水平变化——预试验研究29-44
- 中文摘要29-31
- 英文摘要31-33
- 前言33-34
- 研究对象和方法34-36
- 结果36-39
- 讨论39-41
- 结论41-42
- 参考文献42-44
- 综述44-52
- 综述44-49
- 参考文献49-52
- 致谢52