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《重庆医科大学》 2001年
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磷脂酶A_2抑制剂对急性缺血性脑损伤保护作用及机制研究

李晓文  
【摘要】: 磷脂酶A_2(PLA_2,EC 3.1.1.4)是一类催化膜磷脂降解的主 要功能酶,水解甘油磷酸酯的Sn-2位脂肪酰键,产生花生四烯酸 (AA)及其代谢产物如前列腺素、白三烯等,在急性缺血性脑细 胞损害中起重要作用。探讨PLA_2在急性缺血性脑细胞损害中的作 用机制及PLA_2抑制剂对缺血性脑细胞损害的保护作用对缺血性脑 损伤的预防和治疗将有重要的理论指导意义和实际应用价值。 我们在建立了大鼠大脑中动脉阻塞脑缺血动物模型的基础上: 1.观察了在脑缺血30分钟、60分钟、90分钟、120分钟后,脑 组织中PLA_2活性、脑细胞[Ca~(2+)]i、脑组织含水量的变化及脑缺血120 分钟时脑组织形态学改变、脑组织中sPLA_2-ⅡA和cPLA_2的表达 等。得出以下结果: (1)脑缺血后大脑皮层出现细胞间隙增宽,细胞肿胀、脑水肿表现。 (2)脑缺血后120分钟内,脑组织中PLA_2活性、脑细胞[Ca~(2+)]i、脑组 织含水量明显升高,并与时间呈正相关。 (3)缺血后120分钟内脑组织含水量与脑组织中PLA_2活性及脑细胞 重庆医科大学硕士学位论文 ra21i升高呈正相关,且脑组织中 PLA。活性与脑细胞*丫升 高呈正相关。 (4)缺血后脑组织中 SPLA。-11A和 CPLA。表达增加。 据上述结果可以得出以下结论: 门)PLA。的激活参与了缺血性脑细胞损伤的过程,脑细胞损伤的 程度与PLA。的活性密切相关。 Q)缺血后脑细胞K 丫升高,激活 PLA。,恶性循环加重脑损伤。 u)急性缺血性脑损伤脑组织中PLA仰RNA表达增强。 2、观察了在应用外源性PLA。抑制剂(氯喳)后,脑缺血后120分 钟后脑组织形态学变化、脑组织中 PLA。活性及 SPLA厂 11A和 CPLA。 表达水平、脑细胞K”]i、脑组织含水量的变化,并与“”通道阻断 剂(尼莫地平)进行对比性研究,得出以下结论: 氯睦可使缺血后脑组织中 PLA。活性、脑组织中 SPLA。刁 和 CPLA。表达水平降低,降低脑含水量及减轻脑水肿。尼莫地平与氯 哇作用类似,可使缺血后脑细胞*/”]i、PLA。活性及脑组织含水量明 显降低,但对脑缺血后脑组织PLA。mRNA表达降低不明显。氯喳与尼 莫地平合用能明显改善脑水肿的病理改变。提示氯喳对缺血性脑细 胞损害有一定保护作用,其保护作用在于降低PLA。mRNA表达水平、 抑制PLA。活性、降低细胞Ka21i,最终减轻脑水肿的病理改变。
【学位授予单位】:重庆医科大学
【学位级别】:硕士
【学位授予年份】:2001
【分类号】:R965

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