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幽门螺杆菌感染致慢性荨麻疹的免疫机制研究

蔡涛  
【摘要】: 目的:慢性荨麻疹(Chronic Urticaria,CU)中大多数由于病因不明而被认为是“特发性”且抗组胺药物治疗效果差,寻找病因是治疗的关键。幽门螺杆菌(Helicobacter pylori,Hp)可能是人类慢性细菌感染中最常见的一种致病菌,是慢性活动性胃炎的主要致病因子。近年来大量国内外的研究发现,Hp感染与这类慢性特发性荨麻疹有一定关系,表现为慢性特发性荨麻疹患者Hp感染率高,Hp根除后,大部分患者的皮肤症状和体征可消退。但目前的研究多处于临床相关性阶段,尚缺乏致病机制的研究。Hp感染后,可被宿主识别,引起全身免疫反应,机体Th1/Th2失衡,导致机体细胞免疫应答朝Th1或Th2偏离,从而引起多种胃肠外疾病。本实验通过研究慢性荨麻疹患者Hp抗体的阳性率及幽门螺杆菌对慢性荨麻疹患者外周血单个核细胞(PBMC)产生IFN-γ、IL-4的影响,探讨两者的相关性,并从Th1/Th2失衡的角度,深入探讨Hp感染致慢性荨麻疹的可能免疫机制。 方法:1.采用酶联免疫吸附试验(ELISA)检测80例慢性荨麻疹患者及50例正常人的血清抗Hp-IgG,比较其阳性率,并筛选Hp抗体阳性者、Hp抗体阴性者。2.选择25例慢性荨麻疹患者(Hp抗体阳性14例,Hp抗体阴性11例)及18例正常对照(Hp抗体阳性9例, WP=7 Hp抗体阴性9例),以Hp超声粉碎菌或植物血凝素(PHA)分别刺激其PBMC,ELISA法检测PBMC培养上清的IL-4,IFN-γ水平。 结果: 1. 80例慢性荨麻疹患者中,55例(68.75%)抗Hp-IgG阳性,50例正常对照者中,21例(42%)抗Hp-IgG阳性,两组阳性率比较有显著差异(F=9.06,P0.005)。2. Hp可刺激正常组的PBMC产生IFN-γ, 但Hp抗体阳性者与Hp抗体阴性者产生IFN-γ的水平无显著差异;仅检测到微量IL-4的产生。3. 在Hp或PHA刺激下,Hp抗体阳性及Hp抗体阴性的慢性荨麻疹患者PBMC产生的IL-4的水平均显著高于正常组(P<0.01),IFN-γ的水平显著低于正常组(Hp抗体阳性患者)或无显著差异(Hp抗体阴性患者)。4. 在HP刺激下,Hp抗体阳性的慢性荨麻疹患者PBMC产生的IL-4的水平高于Hp抗体阴性患者(P=0.052),而在PHA 的刺激下,虽然Hp抗体阳性患者PBMC产生的IL-4的水平也高于Hp抗体阴性患者,但p值明显增高(P=0.34)。 结论:1.Hp感染与慢性荨麻疹具有相关性。2. 慢性荨麻疹属于Th2优势应答。3. Hp感染可能通过促使机体Th1/Th2失衡,向Th2免疫应答漂移,从而在慢性荨麻疹的发病中起一定的作用。但尚不能说明Hp是慢性荨麻疹的直接致病因素。


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