益气活血方对糖尿病大鼠坐骨神经结构和功能影响的实验研究
【摘要】：
目的：
观察益气活血方对糖尿病大鼠周围神经早期病变的防治作用，并探讨其作用机制。
方法：
采用四氧嘧啶诱发糖尿病(DM)大鼠模型，成模后依据血糖值将大鼠随机分为模型组、消渴通痹颗粒(大、小剂量)组，弥可保对照组，另设空白对照组，分别用不同剂量的消渴通痹颗粒(1.875g／kg、0.625g／kg)灌胃，弥可保300μg／kg灌胃，每天一次，模型组和空白对照组每天灌服等量的生理盐水。2月后对照观察各组大鼠血糖(FBG)、体重(W)、血流变、糖化血红蛋白(HbAlc)、红细胞山梨醇(RBCS)及Na~+-K~+-ATP酶的变化，免疫组化法观察大鼠坐骨神经神经生长因子、碱性髓鞘蛋白的表达，透射电镜观察坐骨神经超微形态的变化，肌电图诱发电位仪测定大鼠坐骨神经运动传导速度(MNCV)及感觉传导速度(SNCV)、感觉潜伏期潜伏期(SL)。
结果：
1．益气活血方可改善DM大鼠血液流变指标、改善神经周围微循环、调节血糖、降低糖化血红蛋白。
2．益气活血方能明显降低DM大鼠红细胞山梨醇，升高Na~+-K~+-ATP酶活性。
3．益气活血方能有效地增加DM大鼠坐骨神经神经生长因子、碱性髓鞘蛋白的表达。
4．益气活血方可明显改善和增加糖尿病大鼠坐骨神经的感觉及运动传导速度，缩短感觉潜伏期。
5．益气活血方可减轻神经髓鞘水肿，减轻坐骨神经的病变。
结论：
益气活血方能有效地调节血糖，改善DM大鼠坐骨神经周围微循环，抑制多元醇代谢，有醛糖还原酶抑制剂(ARI)样作用，升高Na~+-K~+-ATP酶活性，改善和提高神经传导功能，促进坐骨神经神经生长因子和碱性髓鞘蛋白的表达，可明显缓解DM大鼠周围神经的早期病变，有一定的神经修复作用，综合疗效优于弥可保。
【关键词】：糖尿病 周围神经病变 红细胞山梨醇 Na~+-K~+-ATP酶 神经电生理 神经生长因子 碱性髓鞘蛋白 益气活血方 消渴通痹颗粒 弥可保 【学位授予单位】：成都中医药大学
【学位级别】：博士
【学位授予年份】：2004
【分类号】：R259.8
【目录】：
- 中文摘要4-5
- 英文摘要5-7
- 中英文缩略词表7-8
- 引言8-9
- 1 实验研究9-13
- 1.1 实验材料9-10
- 1.1.1 实验动物9
- 1.1.2 主要仪器及器材9-10
- 1.1.3 实验试剂及药品10
- 1.2 实验方法10-11
- 1.2.1 造模方法10
- 1.2.2 分组10-11
- 1.2.3 治疗方法11
- 1.3 观测指标及测试方法11-13
- 1.3.1 一般状态观察11
- 1.3.2 生化指标11-12
- 1.3.3 坐骨神经超微结构的观察12
- 1.3.4 坐骨神经神经生长因子及碱性髓鞘蛋白的测定12-13
- 1.3.5 神经电生理检测13
- 1.4 统计方法13
- 2 实验结果13-19
- 2.1 一般状态变化13
- 2.2 各组大鼠坐骨神经超微结构的变化13-14
- 2.3 各组大鼠治疗前后空腹血糖的变化(表1)14-15
- 2.4 各组大鼠治疗后空腹血糖、糖化血红蛋白、体重的变化(表2)15
- 2.5 各组大鼠血液流变学的变化(表3)15-16
- 2.6 各组大鼠红细胞中山梨醇、Na+-K+-ATP酶的变化(表4)16-17
- 2.7 各组大鼠坐骨神经传导速度、潜伏期变化(表5)17-18
- 2.8 各组大鼠坐骨神经神经生长因子(NGF)的表达(表6)18
- 2.9 各组大鼠坐骨神经碱性髓鞘蛋白(MBP)的表达(表7)18-19
- 3 讨论19-39
- 3.1 模型的选择及对照药的选用19-20
- 3.2 现代医学对糖尿病周围神经病变的认识20-26
- 3.2.1 血管微循环病变20-21
- 3.2.1.1 神经血管微循环异常20-21
- 3.2.1.2 血管活性物质异常21
- 3.2.2 代谢因素21-23
- 3.2.2.1 多元醇、肌醇代谢途径异常21-22
- 3.2.2.2 蛋白质非酶促糖基化22-23
- 3.2.3 神经营养因子不足23-24
- 3.2.3.1 神经生长因子(NGF)不足23-24
- 3.2.3.2 胰岛素样生长因子(IGFs)下降24
- 3.2.4 自身免疫因素24-25
- 3.2.5 炎症反应25-26
- 3.3 中医对糖尿病周围神经病变(DPN)的认识26-32
- 3.3.1 中医对DPN病名的认识26-27
- 3.3.2 中医对DPN病因病机的认识27-28
- 3.3.3 益气活血方的组成依据和分析28-32
- 3.4 益气活血方作用机理探讨32-39
- 3.4.1 改善糖代谢32
- 3.4.2 改善神经周围微循环32-33
- 3.4.3 抑制醛糖还原酶活性，降低红细胞及神经组织中山梨醇含量33-34
- 3.4.4 升高Na~+-K~+-ATP酶活性、改善神经传导34-35
- 3.4.5 减轻蛋白质非酶糖化反应，抑制AGE的形成35-36
- 3.4.6 增加神经组织中神经生长因子的表达，促进神经的修复36-37
- 3.4.7 增加髓鞘蛋白的表达，减轻神经髓鞘的破坏37-39
- 结论39
- 问题与展望39-41
- 致谢41-42
- 参考文献42-51
- 综述51-62
- 参考文献62-67
- 附图67-75
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