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《昆明医学院》 2004年
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血红素氧化酶-CO系统对实验性肝硬化大鼠肾脏形态及功能影响的研究

杨黎宏  
【摘要】:目的 观察肝硬化大鼠肾脏血红素氧化酶-1(heme oxygenase-1,HO-1)的表达、血液中内源性一氧化碳(carbon monoxide,CO)水平与肾脏功能及形态学变化的关系,探讨HO-1/内源性CO在肝硬化肾脏病变中的作用。方法采用四氯化碳(CCL_4)建立肝硬化模型,同时设立正常对照组,以橄榄油处理。12周末,将肝硬化模型组分为三个亚组:肝硬化对照组(Ch+NS)、血晶素组(Ch+hemin)、锌原卟啉组(Ch+ZnPP),分别用生理盐水1.5ml/100g.d、HO-1特异性激动剂血晶素(hemin)0.4mg/100g.d和抑制剂锌原卟啉(ZnPP)5μg/100g.d腹腔内注射,正常对照组以生理盐水1.5ml/100g.d腹腔内注射,共20天,处死大鼠,取动脉血测血中碳氧血红蛋白(COHb)反映CO含量,血肌酐、血尿素氮水平反映肾功能;免疫组化染色观察肾脏中HO-1的表达与定位,HE染色观察肾脏组织形态学改变,图象分析定量测定HO-1的表达、肾小球形态参数。各组间进行比较。结果 肝硬化模型复制成功,肝硬化组大鼠肾小球扩大,肾小球卡规直径、肾小球/囊腔比增大,与正常对照组比较,有显著性差异(P0.01)。动脉血CO饱和度、肾脏HO-1表达强度,肝硬化组明显增高,血晶素组增高最为明显,锌原卟啉组则明显降低。肾功能测定,肝硬化组血肌酐、血尿素氮水平明显升高,与正常对照组比较,有显著性变化(P0.01)。锌原卟啉组进一步升高,血晶素组则明显下降,接近正常对照组的水平。结论 本实验首次采用病理图象分析系统对肝硬化大鼠肾脏病理改变做了定量分析,结果发现肝硬化大鼠肾小球卡规直径、肾小球/囊腔比显著增大,提示肝硬化时肾脏可能存在组织形态学的改变。肝硬化大鼠给予HO-1特异性激动剂血晶素后,肾脏HO-1的表达增强,血中内源性CO含量增加,血肌酐、血尿素氮水平明显下降。而给予抑制剂锌原卟啉后,HO-1的表达降低,内源性CO减少,血肌酐、血尿素氮水平进一步升高,提示HO-1/内源性CO系统可能参与了肝硬化肾损伤的病理及病理生理过程,外源性给予HO-1促进剂,增加内源性CO的生成,可能会对肝硬化肾损
【学位授予单位】:昆明医学院
【学位级别】:硕士
【学位授予年份】:2004
【分类号】:R575.2

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