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《云南师范大学》 2003年
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冷激诱导玉米幼苗耐冷性的生理机制及Ca~(2+)-CaM的调控作用

李海燕  
【摘要】: 以玉米幼苗(大黄)为实验材料,本文第一部分研究了短期冷驯化对玉米幼苗耐冷性的影响,并在此基础上进一步研究了其耐冷性形成的生理机制。第二部分通过外源修改Ca2+和CaM水平,研究了钙信使系统在冷激诱导的玉米幼苗耐冷性中的作用。 在第一部分中,通过调查1℃短期冷驯化后对冷胁迫环境中玉米幼苗存活率、胚根电解质渗漏率及胚芽鞘TTC还原活力的影响,证实了1℃冷激处理可以提高玉米幼苗的耐冷性。随后测定了冷激处理的玉米幼苗在冷胁迫过程中五种抗氧化酶(GPX、CAT、APX、SOD、GR)的活性及两种抗氧化剂(抗坏血酸、谷胱甘肽)的含量变化,结果表明:冷激预处理可以引起上述抗氧化酶活性及抗氧化剂含量发生相应的变化,从而使玉米幼苗的耐冷性得到了提高,这说明抗氧化系统在玉米幼苗对冷胁迫的适应过程中起到了重要的作用。另外,通过对H2O2的研究发现,玉米幼苗在低温锻炼初期(约4 小时)有一个H2O2高峰的出现,证实了低温会诱发氧化胁迫,而H2O2在启动和诱发冷激诱导的耐冷性过程中可能起到一个信号分子的作用。 由于第一部分的结果已经证明了1℃短期冷驯化可以提高玉米幼苗的耐冷性。并且以前的研究结果已表明:Ca2+-CaM参与了植物对低温胁迫信号的传导及耐冷性的形成。为了进一步证实Ca2+-CaM是否参与冷激诱导的耐冷性,在第二部分中,使用外源Ca2+处理、质膜Ca2+通道阻塞剂La3+、胞内Ca2+通道阻塞剂RR、Ca2+专一螯合剂EGTA、CaM抑制剂CPZ及TFP处理,结果表明外源Ca2+处理可提高玉米幼苗冷激诱导的耐冷性,而降低胞内Ca2+水平、阻碍胞外Ca2+跨膜流入胞内及胞内钙库释放Ca2+、抑制CaM WP=5 活性均显著抑制了冷激诱导的耐冷性。冷激处理又可诱导CaM活性的提高。这些结果表明Ca2+-CaM信使系统参与了冷激诱导耐冷性的形成。另外,进一步测定的结果显示:外源Ca2+不仅提高了玉米幼苗在正常生长温度条件下的内源CaM水平及五种抗氧化酶活性,而且也减少了它们在冷胁迫条件下的下降程度;相反,用EGTA或CPZ处理不仅降低了玉米幼苗在正常生长温度条件下的内源CaM水平及五种抗氧化活性,而且也加剧了它们在冷胁迫条件下的下降程度。这说明Ca2+-CaM可能通过调控抗氧化酶系统而调节玉米幼苗耐冷性的形成的。
【学位授予单位】:云南师范大学
【学位级别】:硕士
【学位授予年份】:2003
【分类号】:S513

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