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《兰州大学》 2017年
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宝肾方对糖尿病小鼠肾脏JNK-MAPK信号传导通路的影响

李敏  
【摘要】:糖尿病肾病(Diabetic Nephropathy,DN)是糖尿病(Diabetes Mellitus,DM)全身微血管病性合并症之一,在我国的发病率亦呈逐年上升趋势,目前已成为终末期肾脏病(End Stage Renal Disease,ESRD)的第二位原因,仅仅位于各类型的肾小球肾炎之后。所以我们应该深入探讨糖尿病和糖尿病肾病的发病机制,积极寻求和研发对糖尿病肾病发病早期有干预作用的新疗法和新药物。目的:本研究采用链脲佐菌素(Streptozotocin,STZ)腹腔注射法建立小鼠糖尿病肾病模型,并给予宝肾方作干预治疗,探讨宝肾方对糖尿病小鼠肾组织c-Jun氨基末端激酶1/2(JNK1/2)和Jun-D表达的影响以及对JNK-MAPK信号传导通路的作用。方法:将50只小鼠随机分为造模组及正常对照组(C组),其中造模组40只小鼠采用腹腔注射链脲佐菌素(STZ)成为糖尿病肾病小鼠模型,再随机分为阴性对照组(Y组)、宝肾方高(G组)、中(Z组)、低(D组)剂量组。用宝肾方治疗8周后,观察各组小鼠血肾功、尿肾功、相对肾重和肾脏病理改变,各组小鼠JNK1/2、Jun-D mRNA和蛋白的表达采用实时荧光定量PCR和免疫组化分析。结果:小鼠体重:阴性对照组体重明显低于正常对照组(P0.01);宝肾方各干预组体重明显高于阴性对照组(P0.05);宝肾方高剂量组较中、低剂量组体重升高,但差异无统计学意义。小鼠相对肾重:阴性对照组相对肾重明显高于正常对照组(P0.01);宝肾方各干预组相对肾重明显低于阴性对照组(P0.01);宝肾方高剂量组较中、低剂量组相对肾重降低,但差异无统计学意义。血糖:与正常对照组相比,造模组小鼠空腹血糖及餐后血糖明显升高(P0.01)。造模组各组小鼠之间空腹血糖及餐后血糖均无显著差异(P0.05)。24小时尿蛋白定量:阴性对照组尿蛋白量明显高于正常对照组(P0.01);宝肾方各干预组明显低于阴性对照组(P0.01);宝肾方高剂量组较中、低剂量组降低,但差异无统计学意义。血生化:阴性对照组小鼠BUN、Scr明显高于正常对照组(P0.01);宝肾方各干预组BUN、Scr明显低于阴性对照组(P0.05,P0.01);宝肾方高剂量组较中、低剂量组降低,但无显著统计学差异。肾脏病理:正常对照组肾小球内未见系膜增生;阴性对照组肾小球肥大,纤维化明显;宝肾方高剂量组肾小球、肾小管结构基本正常,呈轻度球囊扩张状;宝肾方中、低剂量组肾小球肥大,系膜基质增厚,球囊扩张明显。JNK1/2及Jun-D:与正常对照组相比,阴性对照组小鼠肾组织JNK1、Jun-D mRNA及蛋白显著升高(P0.01);与阴性对照组相比,宝肾方各干预组小鼠肾组织JNK1、Jun-D mRNA及蛋白显著降低(P0.01);宝肾方高剂量组肾组织JNK1、Jun-D mRNA及蛋白相比中、低剂量组表达减少,但差异无统计学意义(P0.05)。结论:宝肾方对糖尿病小鼠的肾功能具有保护作用,能够改善糖尿病小鼠肾脏病理变化,其机制可能是通过调节肾组织JNK-MAPK信号通路的传导,减缓肾脏纤维化改变的速度,改善糖尿病肾病小鼠症状和肾损害程度。
【学位授予单位】:兰州大学
【学位级别】:硕士
【学位授予年份】:2017
【分类号】:R285.5

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