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《兰州大学》 2017年
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格列本脲对急性一氧化碳中毒大鼠脑损伤保护作用的实验研究

张致苍  
【摘要】:目的观察格列本脲对(Glibenclamide,GBC)对急性一氧化碳中毒大鼠脑损伤保护作用,并探讨其可能的作用机制。方法40只健康、雄性、S-D大鼠分为4组,分别是:A组(对照组),B组(中毒模型组),C组(DMSO组),D组(治疗组)。建立大鼠急性一氧化碳中毒模型,C组在中毒1h、6h、12h给予DMSO与盐水,D组在相同时间点给予格列本脲。分别于染毒2h、6h、12h、24h采血检测血清NSE、S-100β、TNF-α、IL-8,并在染毒24h后用爬行法测大鼠神经功能缺损评分,评分后处死大鼠比较脑病理形态学变化。结果(1)与对照组比较,其余染毒组血清NSE、S-100β蛋白水平在2h、6h、12h、24h均显著升高(P0.01);与模型组和DMSO组比较,治疗组NSE、S-100β蛋白水平在6h、12h、24h均显著降低(P0.01);B组与C组比较无明显差异(P0.05)。(2)与对照组比较,其余染毒组血清TNF-a及IL-8含量在2h、6h、12h、24h均显著升高(P0.01);与模型组和DMSO组比较,治疗组血清TNF-a及IL-8含量在6h、12h、24h均显著降低(P0.01);B组与C组比较无明显差异(P0.05)。(3)实验结束时,治疗组神经功能缺损评分较模型组及DMSO组显著降低(P0.01);B组与C组比较无明显差异(P0.05)。(4)病理形态学显示:模型组及DMSO组神经元变性、坏死、排列疏松紊乱、核固缩、尼氏体减少,治疗组脑损伤较模型组及DMSO组减轻。结论格列本脲可减轻急性CO中毒大鼠脑损伤,该作用可能与其抑制Sur1减轻脑细胞水肿、抑制炎症反应、抑制钙超载、抑制脑细胞凋亡有关。
【学位授予单位】:兰州大学
【学位级别】:硕士
【学位授予年份】:2017
【分类号】:R595.1

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