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《兰州大学》 2009年
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胰炎合剂对大鼠急性重症胰腺炎肠上皮细胞凋亡和肠功能障碍的影响

王保卫  
【摘要】: 目的观察急性重症胰腺炎(SAP)肠功能障碍和肠上皮细胞凋亡的改变,探讨胰炎合剂对肠粘膜的保护作用。 方法健康雄性Wistar大鼠72只,随机分成三组:假手术组(SO,n=24)、SAP(n=24)、胰炎合剂(Yiyanheji.YH)治疗组(SAP+YH,n=24)。SAP组采用5%的牛磺胆酸钠溶液经胆胰管逆行注射;SAP+YH治疗组中药胰炎合剂灌胃(1ml/100mg),术后12、24、48h分批处死大鼠并留取标本,分别做肠粘膜组织病理切片,观察末端回肠组织光镜和电镜下的病理变化;TUNEL法检测肠粘膜上皮细胞的凋亡;免疫组织化学方法检测细胞凋亡因子Apaf-1和Bcl-2在肠粘膜上皮中的表达。肝、胰腺、肠系膜淋巴结组织和腹水细菌的培养;鲎试剂显色法测定门静脉血内毒素含量; 结果SAP组肠粘膜上皮细胞凋亡指数明显高于SO组(P<0.01),且12h达最高,SAP+YH组较SO组无明显差异(P>0.01);SAP组Apaf-1的表达明显高于SO组(P<0.01),在12h达最高;SAP组Bcl-2的表达明显低于SO组(P<0.01),在12h达最低。SO组大鼠各组织细胞培养均无阳性细菌,SAP组细菌培养阳性率明显高于SO组(P<0.05);SAP+YH组细菌培养阳性率明显低于SAP组(P<0.05),但仍高于SO组;血浆内毒素在SAP组明显高于SO组(P<0.01),SAP+YH组血浆内毒素较SAP组显著下降(P<0.01)。 结论:SAP大鼠早期肠粘膜上皮细胞的凋亡参与了肠粘膜屏障功能障碍的改变,并由此导致肠道细菌和内毒素的移位。胰炎合剂可下调肠粘膜细胞凋亡,保护肠粘膜屏障,抑制细菌和内毒素移位。
【学位授予单位】:兰州大学
【学位级别】:硕士
【学位授予年份】:2009
【分类号】:R285.5

【参考文献】
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