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ERK1/2信号通路在氨甲酰化促红细胞生成素抗心肌缺血—再灌注损伤中的作用

许哲通  
【摘要】: 目的探讨细胞外信号调节激酶1/2(extracellular signal-regulated kinase 1/2,ERK1/2)信号通路在氨甲酰化促红细胞生成素(carbamylated erythropoietin, CEPO)抗心肌缺血-再灌注(ischemia-reperfusion, I/R)损伤中的作用。 方法建立家兔心肌缺血-再灌注模型,并随机分为假手术组、缺血-再灌注组(I/R组),CEPO预处理组(I/R+CEPO组),PD98059预处理组(I/R+PD98059组),CEPO+PD98059预处理组(I/R+CEPO+PD98059组),每组8只。心电图记录并比较ST段平均抬高的毫米数(ST↑,即∑ST↑除以标测点数)、ST↑≥2.0mm的标测点占总标测点的百分比(NST↑%)和出现病理性Q波的标测点占总标测点的百分比(NQ%),TUNEL法检测心肌细胞凋亡率。 结果I/R+PD98059组ST↑、NST↑%、NQ%及心肌细胞凋亡率较I/R组均无明显差异(P0.05);I/R+PD98059+CEPO组ST↑、NST↑%、NQ%及心肌细胞凋亡率较I/R+CEPO组均升高(P0.05);I/R+CEPO组和IR+PD98059+CEPO组ST↑、NST↑%、NQ%及心肌细胞凋亡率较I/R组均降低(P0.05)。 结论CEPO可通过激活ERK1/2信号通路发挥急性抗心肌缺血-再灌注损伤的作用;在无CEPO干预时,单纯的缺血-再灌注损伤激活ERK1/2信号通路的作用不显著。


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