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《兰州大学》 2010年
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二硫代氨基吡咯烷预先给药对内毒素诱发大鼠心肌损伤的影响

王敏  
【摘要】: 目的:探讨二硫代氨基吡咯烷对LPS诱导大鼠心肌损伤的影响。 方法:健康成年Wistar大鼠72只,体重200-250 g,雌雄各半,随机分为3组(n=24):对照组(C组)、LPS组(L组)和二硫代氨基吡咯烷组(P组)。L组腹腔注射LPS 8 mg/kg (5mg/ml),制备内毒素血症模型;P组尾静脉注射二硫代氨基吡咯烷120 mg/kg (60mg/ml),30 min,后腹腔注射LPS 8 mg/kg (5mg/ml);C组注射等量生理盐水。每组大鼠于腹腔注射生理盐水或内毒素后1h(T1)、3h(T2)、6h(T3)、12h(T4)时,各取6只大鼠腹腔注射2%戊巴比妥钠40 mg/kg麻醉后,下腔静脉取血样后处死,开胸取心脏,采用ELISA法测定血清肌钙蛋白T(cTnT)浓度,免疫组化法检测心肌组织Toll样受体4(TLR4)和NF-κB的表达水平;光镜下观察心肌组织病理学结果。 结果:①与C组比较,L组和P组各时点血清cTnT浓度升高(P0.01),与L组比较,P组各时点血清cTnT浓度下降(P0.01); ②以平均光密度值表示TLR4和NF-κB p65的表达情况,与C组比较,L组和P组各时点心肌TLR4和NF-κB p65表达上调(P0.01);与L组比较,P组各时点心肌NF-κBp65表达下调,注射LPS后6、12h时TLR4表达下调(P0.05或0.01); ③光镜下可见C组心肌细胞及细胞间质结构完整,无炎症、充血;L组心肌间质血管扩张充血,组织内炎性细胞浸润,表现为心肌间质增宽,心肌局部可见坏死灶,而P组仅有少量血管扩张充血,病理改变明显轻于L组。 结论:内毒素血症时可引起大鼠心肌组织的损伤。而预先给予二硫代氨基吡咯烷进行干预治疗后可减轻内毒素诱发的大鼠心肌损伤,其机制可能与二硫代氨基吡咯烷不仅是抑制了心肌组织NF-κB的激活有关,还与下调了心肌组织中TLR4的表达水平有关。
【学位授予单位】:兰州大学
【学位级别】:硕士
【学位授予年份】:2010
【分类号】:R965

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