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血清瘦素及UCP基因A→G变异与新疆哈萨克族肥胖、高血压及2型糖尿病脂代谢、体脂含量及分布的关系

孟竹  
【摘要】: 肥胖是全球最常见的流行病之一,常并发2型糖尿病、高血压以及脂代谢紊乱等代谢疾病,故研究肥胖及其相关疾病的发生机制和防治措施已成为21世纪科学研究的迫切任务。 肥胖症的发生机制是能量代谢失调的结果,其确切发病机制未完全清楚,目前认为主要与遗传因素和环境因素有关。自从1994年美国学者Zhang等成功克隆出了人的肥胖基因,使得人们对肥胖的机制研究取得了突飞猛进的进展。肥胖(Obses,ob)基因的蛋白产物瘦素(Leptin)是一种相对分子质量约为16000的脂肪组织源激素。瘦素作为脂肪组织和中枢神经系统间网络联系的外周信号,可能通过血脑屏障作用于中枢神经系统,影响摄食行为和调整自主神经系统活动等,参与保持机体脂肪量恒定的自稳态调节机制。Ob基因发生突变而缺乏瘦素的肥胖(ob/ob)小鼠给予外源性重组瘦素,可使其摄食减少,能量消耗增多,体重下降,高胰岛素血症及高血糖得以纠正。在人类,相应的蛋白产物与小鼠有84%的同源性,但一般来说人类的肥胖并非是ob基因突变的结果,其mRNA在脂肪组织的表达及血浆瘦素水平反而与肥胖程度呈正相关,提示瘦素抵抗可能是人类肥胖的成因之一。为此,本研究通过较大样本量对新疆哈萨克族人群血清瘦素水平的测定,分析其与体内脂肪组织的相关性,进一步证实瘦素与年龄、性别、脂肪分布及男性性激素的关系。 肥胖、胰岛素抵抗目前被认为是高血压的危险因子,对血压有一定影响。国内外大量研究表明,瘦素不仅与肥胖相关,同时也与血脂、 一 胰岛素抵抗、‘。2型糖尿病和冠心病有一定的关系,因此潍与血压及 胰岛素抵抗的关系引。起了人们的重视,而有关研究结果不一致。目前 国内有关方面的研究不多,‘因此本人将收集大量的哈萨克族高血压患 者,测定其血清瘦素水平并分析其与血压间的关系。 肥胖现称为“人类第一杀手\肥胖者的死亡率(mOrtdity)和致病 率(morbidity)明显增高,随着人类基因组计划的顺利实施,全世界试图 从基因水平对疾病的认识有一个突破性进展。不同人种、民族、人群 和个体在疾病的易感性和抵抗性方面表现出一定的差异,所以对基因 组多样性的研究具有十分重要的意义。 现研究表明肥胖可直接导致胰岛素抵抗(IR),而体脂含量过多及 分布异常被认为是发生IR的先兆特征,机体能量代谢失调又导致肥 胖,故近年来有关热量摄入过程中的脂肪细胞激素瘦素极其受体、以 及热量消耗过程中的肾上腺素能-i 3受体与解偶联蛋白…llGOuplillg protein,UCP)基因研究倍受注目。UCP基因(位于人体染色体 4q3) 编码的蛋白质位于线粒体内膜,是一种质子运载体,参与线粒体呼吸 过程的解偶联作用而产热。有研究认为UCP基因与机体体脂增长速度 相关,所用标记为 UCP基因 5’侧翼区上 处 A—G变异,而该 基因变异与脂质代谢、体质含量和分布的关系目前国内仅有一篇报道, 国外未见报道。故本研究旨在了解少数民族(哈、维)该基因变异的 基因型及等位基因频率分布,同时探讨该基因变异是否参与了人类体 脂分布的调节。 第一部分 血清僵素与新回哈萨克族肥胖度夫系的研究 目的:~’ 通过较大规模的流行病学调查,探讨新疆哈萨克族 18-68岁人群 血清瘦素水平及与体脂、年龄、性别及睾酮的关系。 方法: yJ7H 严格测量调查者的身高、体重、腰围、臀围,并通过公式计算出 — — 、。\J、。…..M一一OO。。删.J.、。2.…j。I’ 中 文摘要 一 体重指数(BMI)及脂肪含量(%FatX 用放射兔疫分析法测定116 例正常非肥胖和 76例超重或肥胖个体(BMI325kg/f)的血清瘦素 水平。 结果: 1.新疆哈萨克族人正常非肥胖者平均瘦素浓度男性为:(2.95 t 1.73)p g几;女性为(7.68*3.39)V g/L;超重或肥胖者平均瘦素浓度 男性为:(5.27 t 3.68)p g/L,女性为:( 9.08 t 7.09)p g/L女性均较 男性高约2占倍。 工血清瘦素水平与BMI及%Fat显著相关(男性r=0石8和r=0.50o <0.001;女性po.62和po.54,prto*of)。 3.在男性瘦素浓度与擎酮呈负相关k—0.28,Pwto刀5),而在与 WHR的相关关系中,男性的相关性明显高于女性(男:r—0.57,p<0刀01; 女:*。O.42,p<o*5)。 4.有20%的肥胖个体存在瘦素的相对性缺乏。 第二部分 回素与新回哈萨克族血压*平及相夫因素的关系 目的: 瘦素与高血压的关系研究国内外不多且结果不一致,故本研究旨 在探讨血清瘦素浓度与新疆哈萨克族(简称哈族)的血压水平及性别、 肥胖、体脂、血脂、和空腹胰岛素的


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