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《宁波大学》 2017年
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银杏黄酮诱导肾癌细胞凋亡及其相关信号通路的实验研究

陈亦润  
【摘要】:目的探索银杏黄酮对体外肾癌细胞(A498、786-O)的抗肿瘤作用。并结合药物干预,发现其潜在机制及相关信号通路JAK2/STAT3的蛋白表达情况。方法我们将使用细胞增殖实验研究银杏黄酮处理肾癌细胞后肾癌细胞的生长增殖能力情况;使用流式细胞术(PI/Annexin V染色)研究细胞的凋亡情况;Western Blot实验研究细胞相关蛋白的改变;si RNA瞬时转染敲除细胞内STAT3;用白细胞介素6(Interleukin-6,IL-6)刺激肾癌细胞,从而激活Janus激酶2(JAK2)/信号转导与转录激活因子3(STAT3)。结果银杏黄酮以浓度依赖和时间依赖的方式抑制体外肾细胞癌A498和786-O细胞的生长增殖,IC50值分别是7.23μmol/L和6.82μmol/L。银杏黄酮通过增加caspase8,caspase9和caspase3的蛋白表达水平诱导肾细胞癌786-O细胞凋亡,这表明银杏黄酮触发内源性和外源性的细胞凋亡途径。另外,无论是否使用IL-6进行预处理,银杏黄酮处理的786-O细胞内JAK2和p-STAT3表达水平均明显减少。类似的结果也出现在si RNA STAT3预处理的786-O细胞中,它在抑制STAT3蛋白表达的同时会显著性抑制肾癌细胞的生长,更进一步的减少银杏黄酮介导的786-O细胞存活能力减弱。结论本研究结果表明银杏黄酮可通过抑制JAK2/STAT3信号通路诱导体外肾细胞癌细胞发生凋亡,这暗示银杏黄酮是一种潜在的治疗肾细胞癌的药物。
【学位授予单位】:宁波大学
【学位级别】:硕士
【学位授予年份】:2017
【分类号】:R285.5

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