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碘酸钾与碘化钾对碘缺乏大鼠甲状腺、脑、肾脏抗氧化能力的影响

李丽娟  
【摘要】: 本研究成功复制了碘缺乏动物模型后,分别补充不同剂量的碘酸钾和碘化钾。系统观察了应用不同剂量的碘酸钾和碘化钾后,Wistar大鼠碘代谢情况、甲状腺功能以及甲状腺、脑、肾脏形态、抗氧化能力的改变,以期对应用碘酸钾或碘化钾作为食盐加碘剂对大鼠机体是否有损伤做初步的研究。本研究共分二部分。 一.碘酸钾和碘化钾对碘缺乏大鼠甲状腺、大脑、肾脏形态和甲状腺功能的影响: 选用健康断乳一个月,体重80~100g的Wistar大鼠135只,雌雄各半,均食用含碘量低于30μg/kg的低碘饲料,饮用自来水(含碘量低于4μg/L),以复制低碘模型。喂养三个月后随机分为五组:适碘碘化钾组(NI),适碘碘酸钾组(NO),分别饮用含碘化钾、碘酸钾的自来水,含碘量为230μg/L;高碘碘化钾组(HI),高碘碘酸钾组(HO),分别饮用含碘化钾、碘酸钾的自来水,含碘量为23000μg/L;低碘组(LI),饮用自来水。为保证实验条件的一致性,五组大鼠继续食用低碘饲料。在喂养的第22周处死动物,测定了尿碘排泄情况,血清甲状腺激素水平,甲状腺、全脑和肾脏的重量,观察了甲状腺、脑、肾脏病理切片的组织学特点。本实验结果发现: 低碘组(1)尿碘持续性下降(p<0.05),或几乎测不到;(2)血清TT_4,TT_3明显降低;(3)甲状腺绝对及相对重量明显升高(p<0.01),脑、肾的绝对重量明显下降(p<0.05);(4)形态学观察发现,甲状腺呈增生性小滤泡性甲肿改变,滤泡腔明显变小,上皮细胞呈高柱状,形状不规则,胶质减少或缺如。大脑皮质各层细胞分界不清,外颗粒层神经元及椎体神经元数量均明显减少,分化幼稚,部分皮层的上述两种神经元胞质固缩红染,核膜模糊不清,呈变性改变。肾小球萎缩,系膜细胞增生,肾小管上皮细胞浑浊肿胀,管腔变小,间质炎性细胞浸润。 适碘组NO组与NI组相比,各项指标未见显著性差异。形态学观察发现,甲状腺滤泡多呈圆或椭圆形,中等大小,滤泡上皮细胞多为立方形,滤泡腔内充满胶质。大脑皮质分层及分化良化,各层结构及细胞形态正常,神经元发育正常,NO组偶见嗜节现象。海马结构清晰,白质结构及细胞形态与分 天津医科大学硕土研究生学位论文 布正常。肾小球大小正常,近曲小管上皮细胞为立方形,胞核呈球形位于基 底部。 高碘组门)*O,m组大鼠尿碘排泄量显著高于正常*组(p<0刀1人 大 约是NI组的100倍,基本与饮水中的碘含量相平行。mHO,HI组y。显 著升高中<0.05人其余指标未见显著性差异。O)与卜D组相比,*O组甲状腺 绝对及相对重量均显著增加中<o刀5人HI组甲状腺相对重量显著增加。HO 组甲状腺绝对及相对重量大于HI组,但无统计学意义。HO组、HI组全脑, 肾脏绝对重量有降低趋势,但无统计学意义。(4)形态学观察发现,甲状腺滤 泡明显增大,上皮细胞多为扁平状,有的滤泡上皮断裂,滤泡融合,滤泡腔 内充满丰富浓染胶质,滤泡间可见淋巴细胞、单核细胞浸润。HI组大脑皮质 分层尚可,外颗粒层神经元和椎体神经元数目相对减少:海马结构清晰,神 经元发育正常;白质结构及细胞形态及分布均正常。HO组大脑皮质分层不 清,外颗粒层神经元及椎体神经元数量均明显减少,分化幼稚,排列紊乱, 部分皮层的上述两种神经元胞质固缩红染,核膜模糊不清,呈变性改变;海 马结构清晰,偶见神经元变性。肾小球萎缩,系膜细胞增生,肾小管上皮细 胞体积增大,管腔变小,间质炎性细胞浸润。 二.碘酸钾和碘化钾对碘缺乏大鼠甲状腺、大脑、肾脏抗氧化能力的影响 自由基在生物体系中的作用已成为一个非常活跃的研究领域。自由基损 伤作用己构成诸多疾病发生的基础。正常情况下机体存在抗氧化防御系统, 即谷脱甘肽过氧化物酶(GSH-PX)和超氧化物歧化酶(SOD)等。MDA是 自由基引发过氧化损伤的最终分解产物,其含量可间接反映机体脂质过氧化 损伤的程度。总抗氧化能力(TAOC)不能代表单一抗氧化酶或抗氧化剂的 活力,但可以较全面反映机体抗氧化能力的改变。本实验结果发现: 低碘组u)与NI组相比,甲状腺组织SOD,GSH-PX和TAOC均显著升高 中<0刀 1入 MDA含量也显著升高中<0.05人甲状腺组织抗氧化酶代偿性增 加,但由于甲状腺组织自由基大量生成,超过机体氧应激代偿能力而失代偿, 使产物MDA升高,导致甲状腺组织过氧化损伤。①大脑GSH-PX和TAOC 显著降低(p<0.05),MDA显著升高(p<0.of人 SOD无明显变化。o)肾脏组 织GSHPX显著升高(p<0刀1*SOD显著降低(p<0刀1LMDA显著升高 (p<0刀1),TA OC无明显变化。 3


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