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氧诱导视网膜病变的发病机制研究

孔怡淳  
【摘要】:早产儿视网膜病变(retinopathy of prematurity, ROP)是一种增生性视网膜病变,是儿童主要致盲眼病之一。据报道ROP在我国早产儿的患病率为20.3%。氧损伤破坏不成熟的视网膜血管组织,造成视网膜的缺血、缺氧;并因而代偿性的产生不成熟的渗漏血管,即异常视网膜新生血管的形成,大量异常血管的增生会导致视网膜血管突破内界膜,甚至深入玻璃体腔,从而引发玻璃体出血以及牵拉型视网膜脱离,最终致盲。由此可见导致ROP的主要病理改变是异常视网膜新生血管的形成。然而迄今,其确切的形成机制尚不完全清楚。本研究通过对小鼠氧干预后引发氧诱导视网膜病变(oxygen-induced retinopathy, OIR),模拟人类早产儿视网膜病变;并通过此模型进一步了解ROP的发病机制。 第一部分 氧诱导小鼠视网膜新生血管荧光素灌注造影及量化检测 [目的] 通过氧环境的改变诱导小鼠产生视网膜新生血管,模拟人类早产儿视网膜病变,并利用高分子量荧光素灌注造影以及组织切片观察OIR模型视网膜血管的形态及改变程度。 [方法] 1.模型制作:将7日龄C57BL/6J幼鼠放入75%±2%浓度的高氧状态下饲养5天,随后在正常氧环境下饲养5天,作为OIR模型组;同龄C57BL/6J幼鼠作为正常对照组。 2.小鼠视网膜新生血管荧光素灌注造影:在出生后12、14、17天(P12,14,17),向氧诱导视网膜病变模型小鼠的心脏灌注相对高分子量的荧光素,眼球经过组织固定后,通过显微手术镜游离视网膜并铺片,在荧光显微


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