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《青岛大学》 2003年
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人脑胶质瘤与人脑转移瘤中VEGF、nm23-H1和NFkBP65的表达及与肿瘤生物学行为的相关性的免疫组织化学研究

唐万忠  
【摘要】: 目的:研究人脑胶质瘤(Human Brain Glioma,HBG)与人脑转移瘤(Human Brain Metastatic Carcinoma)中血管内皮生长因子(Vascular Endothelial Growth Factor,VEGF)、抑癌基因nm23-H1和核转录因子kBP65(Nuclear Factor-kB P65,NFkBP65)的表达及其在肿瘤生物学行为中的作用。 材料与方法:应用SABC方法进行免疫组织化学染色,观察6例正常人脑组织、18例人脑胶质瘤组织与12例人脑转移瘤组织中VEGF、nm23-H1和NFkBP65的表达情况,以及这些肿瘤因子表达与肿瘤生物学行为之间的关系。 结果:免疫组化染色可见在正常脑细胞中仅有nm23-H1表达,未见VEGF和NFkBP65表达;而在胶质瘤细胞与脑转移瘤细胞中这三种因子均有不同程度的表达。在高级别胶质瘤和复发型胶质瘤中,这三种蛋白的表达水平较在低级别胶质瘤和正常脑组织中的表达水平高,且差别显著(p<0.01)。nm23-H1在正常脑组织中的表达水平较在低级别胶质瘤中高,而较高级别胶质瘤中的低,这种差别明显(p<0.01)。对于脑转移瘤来说,这三种蛋白的表达水平均较低级别胶质瘤中的高,较复发型胶质瘤中的低,且差别明显(p<0.01);而与高级别胶质瘤中的差别不明显(p>0.05)。这三种蛋白主要在肿瘤细胞中有表达,而VEGF还表达于内皮细胞中,nm23-H1在正常脑细胞中呈高表达。这三种蛋白的表达水平与胶质瘤的恶性程度及肿瘤复发相关,与脑转移瘤的发生、发展和浸润关系密切。 结论:VEGF、nm23-H1、NFkBP65的表达增强与胶质瘤和脑转移瘤的恶性程度的增高、肿瘤浸润和肿瘤的血管生成关系密切,并在胶质瘤的复发中起重要作用。nm23-H1在正常组织和低级别肿瘤中具有抑制肿瘤细胞的增生、侵袭的作用,而在高级别肿瘤、复发性肿瘤和转移性肿瘤中具有促进肿瘤细胞的 中文摘要 增生、侵袭的作用。
【学位授予单位】:青岛大学
【学位级别】:硕士
【学位授予年份】:2003
【分类号】:R739.41

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【参考文献】
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