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《青岛大学》 2003年
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全反式维甲酸对球囊损伤动脉后内膜增生及平滑肌细胞PCNA和Cdks表达的影响

尹磊  
【摘要】:目的 观察全反式维甲酸(all-trans Retinoic Acid,atRA)对球囊损伤大鼠主动脉内皮后内膜增生及血管平滑肌细胞(Vascular smooth muscle cell,VSMC)增殖细胞核抗原(proliferating cell nuclear antigen,PCNA)及细胞周期蛋白依赖性激酶(Cyclin-dependent kinase,Cdks)表达的影响,探讨atRA对经皮腔内血管成形术(Percutaneous transluminal coronary angioplasty,PTCA)后再狭窄的防治作用及其机理。 方法 大鼠随机分为假手术组(n=8);对照组(n=24);atRA组(n=24)。各组常规鼠食及植物油饲养,atRA组术前4天至处死加服atRA(30mg/kg/d)。按48h、7d、14d各时间点取实验动脉段,常规病理切片、HE染色,采用计算机图象处理系统,测定并比较各组管腔及新生内膜面积,计算内膜/中膜面积比,采用免疫组化及计算机图象分析法测定并比较各组PCNA、Cdk2、Cdk4的表达水平。 结果 ①对照组(7d、14d时)较假手术组内膜明显增生,管腔明显狭窄,②atRA组较对照组(7d时)新生内膜横截面积明显减少(0.0475±0.0091 vs 0.0703±0.0135,P<0.05),内膜/中膜横截面积比显著下降(0.0878±0.0206 vs 0.2650±0.0565,P<0.05),而管腔面积无明显差异(1.8668±0.0943 vs 1.7903±0.1024,P>0.05);atRA组较对照组(14d时)新生内膜横截面积明显减少(0.0571±0.0150 vs0.1451±0.0324,P<0.01),内膜/中膜横截面积比显著下降(0.1084±0.0326 vs0.2650±0.0565,P<0.01),管腔面积明显扩大(1.9134±0.1106 vs 1.6908±0.1129,P<0.01);③免疫组化示PCNA、Cdk2、Cdk4在正常血管组织极少表达,于损伤后48h在中膜表达,随后表达渐少,损伤后7d,开始在内膜表达,14d向管腔表面聚集。④AtRA组较对照组CDK2阳性表达指数显著下降(分别为中膜48h时11.3544±1.2197 vs 19.8093±1.6687,P<0.01;中膜7d时5.7656±1.0459 vs 8.3853±1.0581,P<0.01;内膜7d时16.7710±1.4221 vs 34.3288±2.3890,P<0.01;内膜14d时8.5273±0.9065 vs 20.9890±2.4703,P<0.01)。⑤AtRA组较对照组CDK4阳性表达指数显著下降(分别为中膜48h时10.0056±1.5348 vs 21.1949±1.5646,P<0.01;中膜7d时5.0044±0.6572 vs 7.6520±1.1550,P<0.01;内膜7d时12.9718±1.1436 vs 31.0500±2.2788,P<0.01;内膜14d时8.5456±0.601 0 vs 21.4968 中文摘要 土2.0673,P0.01)。⑥AtRA组较对照组PCNA阳性表达指数显著下降(分别为中膜 48h时12.1643士2.5722 vs 24.168士1.9890,P0.01:中膜7d时4.6229,0.9471 v、9.8礴36士1.8201,P0.01:内膜7d时16.8393士1.1083 vs 35.6759士3.2795, P0.01:内膜1 4d时8.7584士0.8373 vs 21.9235士2.6280,P0.01)。 结论①球囊损伤主动脉内皮后,血管内膜明显增生,管腔狭窄。②内皮损 伤后,VSMC的CdkZ、Cdk4、PCNA表达增加。③atRA可有效抑制CdkZ、Cdk4的过表 达。④atRA可有效抑制PCNA的过表达。⑤atRA可有效抑制主动脉内皮损伤后的内 膜增生及管腔狭窄。⑥atRA可能通过抑制VsMC的cdkZ、Cdk4、PcNA的过表达而抑 制细胞周期进程,从而抑制内膜增生、防治再狭窄。
【学位授予单位】:青岛大学
【学位级别】:硕士
【学位授予年份】:2003
【分类号】:R543

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