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《青岛大学》 2005年
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铁转出蛋白在帕金森病模型大鼠黑质铁聚积中的作用研究

王俊  
【摘要】:帕金森病(PD)是一种常见的多发的神经系统退行性疾病,随着研究的进展,人们逐渐认识到黑质(SN)多巴胺(DA)能神经元渐进性死亡及伴发的纹状体(Str)轴突末梢DA的耗竭可能与SN中铁的异常增高有关,而导致脑铁增高的原因目前仍不清楚,可能是由于某些铁转运蛋白的表达失控所致。PD病人脑内铁聚积可能是由于过量铁转入,也可以是铁转出受阻所致。以往数年中,关于脑细胞摄取铁及其机制的研究甚多,然而,脑细胞如何释放铁的研究开展极少,但它是目前铁代谢领域里尚未解决的最关键问题。目前所知,与铁转出相关的蛋白分别是Ferroportinl(FP1)、Hephaestin(HP)和铜蓝蛋白(CP)。FP1是一种跨膜的铁转出蛋白,广泛分布于人体各组织中。2000年,三个研究小组几乎同时分离鉴定了编码该蛋白的基因。CP是人体重要的亚铁氧化酶,它的主要作用是催化Fe~(2+)成为Fe~(3+),从而促进铁与转铁蛋白(Tf)结合。CP在肝、脑等组织中含量较高,但小肠中没有,HP与CP结构相似,在小肠中可代替CP的作用。铁进入细胞后可以储存到铁蛋白中也可以通过FP1转出细胞,但这一过程需要CP和HP的帮助,因为Fe~(2+)必须经过CP或HP氧化成Fe~(3+)才能与Tf结合转出细胞。FP1、CP和HP基因突变会引起多种组织和器官铁的聚积。脑细胞转运铁的过程与外周很相似,目前国际、国内关于脑铁代谢的机制的认识只是初步的,尤其是对脑铁转出的的机制知之甚少,尚未见有关FP1、CP和HP参与脑铁转出的报道。本研究应用免疫荧光、分子生物学、电化学等多项研究技术观察了6-羟基多巴胺(6-OHDA)制备的PD模型大鼠SN内铁染色和DA能神经元死亡的关系;在6-OHDA制备的PD模型大鼠上观察了SN内三种铁转出蛋白的表达变化;初步探讨了三种铁转出蛋白在C6胶质细胞瘤细胞中的铁
【学位授予单位】:青岛大学
【学位级别】:博士
【学位授予年份】:2005
【分类号】:R742.5

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