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《河北医科大学》 2009年
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辛伐他汀对兔缺血再灌注后左心室肌细胞离子通道活性的影响

陈会校  
【摘要】: 目的:经皮冠状动脉介入治疗(PCI)技术,是急性心肌梗死治疗史上里程碑式的进步,然而随之带来的再灌注损伤直接影响到患者的预后。心肌缺血后发生再灌注可产生再灌注心律失常,特别是室速、室颤是导致心源性猝死的主要危险因素,约占心血管死亡事件的50%左右。因而缺血再灌注(I-R)心律失常是目前的研究热点之一。近年来研究表明他汀治疗有抗心律失常作用,但机制尚不明确。本研究以酶解法分离兔I-R后左心室肌细胞,应用膜片钳全细胞记录方法,研究I-R后梗死区和非梗死区心肌细胞钠通道电流(INa)、L型钙通道电流(ICa-L)、瞬间外向钾电流(Ito)活性的变化及辛伐他汀对各通道电流的影响,探讨辛伐他汀抗心律失常的离子机制。 材料与方法: 1实验动物:新西兰纯种大耳白兔45只,从河北医科大学实验动物中心购买,雌雄不拘,体重2.0~2.5kg。随机分为三组:假手术对照组,I-R组和他汀组。 2模型制作:采用开胸结扎兔冠状动脉左前降支,30分钟后,放松结扎线后再灌注120 min的方法建立急性I-R模型。他汀组术前给予辛伐他汀(5 mg·kg-1·d-1),口服3天,I-R组和假手术对照组术前给予安慰剂口服3天,其中假手术对照组开胸后分离冠状动脉左前降支,并不结扎血管。在组织病理学染色中,急性I-R模型的缺血时间为3小时,再灌注时间为60 min。 3心律失常评分标准:(1)0分,无心律失常;(2)1分,偶发性室性早搏;(3)2分,频发性室性早搏;(4)3分,偶发性室性心动过速;(5)4分,频发性室性心动过速;(6)5分,频发性室颤。 4细胞分离:利用酶解(胶原酶,Sigma公司)的方法分离心室肌细胞,梗死区细胞(指梗死区周围存活细胞)来源于心脏冠状动脉左前降支毗邻的左心室前壁梗死区部位,非梗死区为左心室游离壁与心梗区相对应区域,正常对照组细胞则取自正常兔心室与梗死区相对应的部位。 5电流记录:应用膜片钳全细胞记录方法,记录他汀组和I-R组梗死区和非梗死区心肌细胞INa、ICa-L和Ito活性的变化,并与假手术对照组进行比较分析。电流记录的刺激程序由pulse+ pulsefit软件控制,通道信号经EPC-9膜片钳放大器放大,通过Ag-AgCl电极丝和填充电极内液的微电极导入细胞,产生的电流信号经EPC-9转换,为pulse+ pulsefit软件采集、分析,采集的数据用Origin 7.5拟合。 6组织病理学研究:心肌梗塞面积TTC染色并比较各组梗死区占横断面积的百分比。 7统计学处理:计量数据以x±s表示,组间均数比较采用方差分析,计数资料以率表示,采用四格表的Fisher确切概率法。所有数据用SPSS13.0软件进行统计学处理,以P 0.05作为显著性差异的指标。 结果 1辛伐他汀对I-R中心律失常的影响 假手术对照组在观察期内仅偶尔出现室性早搏,未发生室性心动过速(室速)和心室颤动(室颤)。I-R组在心肌缺血时,心电图ST段明显抬高,可出现室性早搏(室早)、室速和室颤等心律失常;在再灌注即刻,出现较为严重的室速和室颤,此后随着再灌注时间的延长,兔心电图ST段明显恢复,心肌缺血改善,心律失常(室速、室颤)的发生减少。与对照组比较,I-R组心律失常的评分明显增加(P0.01)。辛伐他汀组兔在I-R期间,也可出现室早、室速(但无室颤)等心律失常,与I-R组相比,其持续时间明显缩短,发生率及心律失常评分明显降低(P0.01)。 2辛伐他汀对离子通道电流的影响 2.1 I-R组和辛伐他汀组在梗死区与非梗死区之间的INa电流密度峰值的比较 INa电流密度峰值(-30 mV)的比较显示:I-R组的梗死区与非梗死区INa电流密度峰值(-30 mV)分别为–22.46±5.32 ( n= 12 ),– 41.89±2.84(pA/pF)( n=14),梗死区较非梗死区,明显下降(P0.01);I-R组和辛伐他汀组的梗死区与非梗死区INa电流密度峰值(–30 mV)之间的差值分别为–19.43,–1.60(pA/pF),他汀组较I-R组明显减少(P0.01)(见Fig1)。 2.2辛伐他汀对梗死区心肌INa的影响 2.2.1辛伐他汀对INa及I–V曲线的影响采用维持电位(Holding potential,HP)-90 mV,阶跃+10 mV,从-80 mV逐步去极化到+60 mV,刺激频率0.5 Hz,钳制时间50 ms,引出INa。以不同钳制电压下的INa电流密度绘成电流密度-电压关系(I-V)曲线。图2示3组心室肌细胞典型的INa形态曲线。图3示3组细胞INa的I-V曲线,均在-60 mV激活,-30 mV达峰值,+40 mV时反转。I-R组与对照组相比,I-V曲线上移。他汀组与I-R组相比,I-V曲线下移,接近对照组。但INa电压依赖性不变,对激活电位、峰值电位、反转电位及I-V曲线的形态轨迹均无影响。 INa电流密度峰值(-30 mV)的比较显示:对照组、I-R组、他汀组INa电流密度峰值(-30 mV)分别为–42.78±5.48 (n=16),–22.46±5.32 (n=12),–40.66±5.89 pA/pF (n=15),I-R组较对照组明显下降(P0.01),他汀组较I-R组明显升高P0.01。他汀组与对照组相比,无明显差异(P0.05)。I/R可导致INa明显下降,辛伐他汀治疗可逆转这种变化。 2.2.2辛伐他汀对INa稳态失活曲线的影响图3示INa电压依赖性稳态失活曲线,I-R组与对照组相比,失活曲线明显左移(即向超极化方向移动),与I-R组相比,他汀组向右移,接近对照组。对照组的半数失活电压(V0.5)为–76.71±0.48 mV(n=16 ),I-R组为–91.66±0.42 mV(n=12),与对照组比较有明显差异(P0.05);辛伐他汀组的V0.5为–80.53±0.75 mV(n=15),较I-R组明显右移(P0.05),但与对照组比较无统计学差异(P0.05)。对照组,I-R组及辛伐他汀组的失活曲线斜率K(mV)分别为8.25±0.42 mV(n=16),8.71±0.36 mV(n=12),9.11±0.64 mV(n=15),三组间比较无统计学差异(P0.05)。 2.2.3辛伐他汀对INa失活后再恢复曲线的影响图5示3组细胞INa失活后再恢复过程的形态曲线,图6示INa失活后再恢复曲线。INa失活后再恢复曲线的时间常数τ(ms)的比较显示:对照组、I-R组、他汀组τ值分别为76.03±16.72 (n=16), 102.19±41.29 (n=12), 83.16±34.41 ms(n=15),I-R组较对照组明显升高(P0.01),他汀组较I-R组明显降低(P0.01)。他汀组与对照组相比,无明显差异(P0.05)。缺血再灌注可导致INa失活后再恢复时间延长,辛伐他汀治疗可逆转这种变化。 2.3辛伐他汀对梗死区心肌ICa-L的影响 2.3.1辛伐他汀对ICa-L及I–V曲线的影响 从HP -50 mV始,阶跃+10 mV,逐步去极化到+40 mV,时程250 ms,引出ICa-L。以不同钳制电压下的ICa-L电流强度绘成I-V曲线。记录ICa-L时,HP在-50 mV,钳制电压也保持不低于-50 mV,可抑制钠通道的活性,同时使T型钙通道失活。灌流液中加入4-AP、CsCl以去除钾电流,给予无K+、Na+灌流液以进一步去除钠钾电流的干扰。电极内液中加入EGTA以螯合钙离子,减慢电流失活。电流均在细胞破膜后10~20 min之间记录,避免ICa-L的衰减(run down)现象造成误差。 图7示3组心室肌细胞典型的ICa-L形态曲线。图8示3组细胞ICa-L的I-V曲线,均在-40 mV激活,0 mV达峰值,+50 mV时反转。I-R组与对照组相比,I-V曲线上移。他汀组与I-R组相比,I-V曲线下移,接近对照组。但ICa-L电压依赖性不变,对激活电位、峰值电位、反转电位及I-V曲线的形态轨迹均无影响。 ICa-L电流密度峰值(0 mV)的比较显示:对照组为–3.13±1.22 pA/pF(n=16),I-R组为–4.34±0.92 pA/pF(n=15),较对照组显著升高(P0.05);他汀组为–3.46±0.85 pA/pF(n= 13),与I-R组相比,明显下降(P0.05)。他汀组与对照组相比,无明显差异(P0.05)。缺血再灌注可导致ICa-L明显升高,辛伐他汀治疗可逆转这种变化。 2.3.2辛伐他汀对ICa-L稳态失活曲线的影响 图9示,I-R组、辛伐他汀组与正常对照组相比,ICa-L失活曲线明显左移(即向超级化方向移动),以I-R组左移更加明显。对照组V0.5为-16.27±0.92mV(n=16),I-R组为-28.56±0.92mV(n=15),与对照组比较相差显著(P0.01)。他汀组为-22.40±0.81 mV(n=13),与对照组比较显著增大(P0.01)。ICa-L稳态失活曲线斜率K(mV):对照组为6.34±0.80 mV(n=16),I-R组为11.42±0.75mV(n=15),与对照组相比明显增加(P0.01);辛伐他汀组k为10.67±0.68mV(n=13),与对照组比较显著增大(P0.01),但和I-R组比较无统计学差异(P0.05)。 2.4辛伐他汀对梗死区心肌Ito的影响 2.4.1辛伐他汀对Ito及I–V曲线的影响 HP为-60 mV,阶跃+10 mV,脉宽300 ms,给予从-40 mV到+60 mV的去极化脉冲记录Ito,以不同钳制电压下的Ito电流密度绘成I-V曲线。Ito幅值为其峰值与刺激结束稳态值的差值。图10示3组细胞典型的Ito形态曲线。图11示3组细胞Ito的I-V曲线,均呈线性电压依赖性。与对照组相比,I-R组I-V曲线明显下移,他汀组较I-R组I-V曲线明显上移。 Ito电流密度(+60 mV时)的对比显示:对照组为17.41±3.13 (n=15) ,I-R组为9.49±1.91 (n=11),与对照组相比显著下降(P0.01)。他汀组为14.54±2.41 (n=11),与I-R组相比显著升高(P0.01),但仍明显小于对照组,(P0.05)。缺血再灌注可导致Ito明显下降,辛伐他汀治疗可在一定程度上逆转这种变化。 2.4.2辛伐他汀对Ito稳态失活曲线的影响 图12示,I-R组、辛伐他汀组与正常对照组相比,Ito失活曲线向左移动(即向超级化方向移动),以I-R组左移更加明显。对照组V0.5为-45.98±1.94mV(n=15),I-R组为-55.41±1.58mV(n=11),与对照组比较显著增大(P0.05)。他汀组为-47.91±2.17 mV(n=11),低于I-R组(P0.05),但与对照组比较无统计学差异(P0.05)。对照组,I-R组及辛伐他汀组Ito稳态失活曲线斜率K(mV)分别为:为16.73±1.46 mV(n=15),16.31±1.07 mV(n=11),17.05±1.58mV(n=11),三组间比较无统计学差异(P0.05)。 3各组病理TTC染色结果 图13示各组病理中梗死区所占横断面积的百分比:I-R组、格列苯脲-他汀组、他汀组分别为(28.17±2.31)% (n=5), (17.16±0.35)% (n=5),(5.34±0.72)% (n=5);I-R组较格列苯脲-他汀组明显增加(P0.01),他汀组和其它两组比较明显减少(P0.01)。缺血再灌注可导致心肌坏死,辛伐他汀治疗可保护缺血区心肌。 结论 1动物实验表明他汀类药物明显降低缺血再灌注心律失常的发生率。 2缺血再灌注可导致缺血心肌细胞INa和Ito明显下降,ICa-L.明显增加,形成电重构,可引起心肌细胞动作电位延长,并且不同区域之间存在电生理异质性,为再灌注心律失常发生的机制。辛伐他汀预治疗可减轻这些离子通道的异常变化,逆转电重构,而不依赖于其降血脂效应,可能为他汀类药物降低心律失常发生率的细胞学离子机制。所以,阻断或逆转异常电重构的形成,应当成为临床治疗心律失常的一个新的重要靶点。并且本研究扩展了他汀类药物的多效性。 3该研究证明辛伐他汀可以缩小心肌梗死面积,推测其机制与ATP敏感性钾通道开放有关。
【学位授予单位】:河北医科大学
【学位级别】:硕士
【学位授予年份】:2009
【分类号】:R96

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中国重要会议论文全文数据库 前10条
1 丁超;何振山;崔俊玉;刘晓云;杨丽;;兔急性心肌梗死后24小时心室肌细胞离子通道电流的变化[A];中华医学会心血管病分会第八次全国心血管病学术会议汇编[C];2004年
2 徐有秋;施渭彬;祁小燕;;兔心室及细胞电生理异质性—“缺血”效应及离子流基础[A];面向21世纪的科技进步与社会经济发展(下册)[C];1999年
3 董玲;周士胜;;渗透压对大鼠心室肌细胞L型Ca~(2+)电流的影响[A];中国生理学会第21届全国代表大会暨学术会议论文摘要汇编[C];2002年
4 高天龙;郭薇;朱培闳;;大鼠心室肌细胞内锌离子的测定[A];中国生理学会第21届全国代表大会暨学术会议论文摘要汇编[C];2002年
5 李清;尚忠林;尹京湘;何瑞荣;;胍丁胺对大鼠心室肌细胞内游离钙浓度的影响[A];中国生理学会第21届全国代表大会暨学术会议论文摘要汇编[C];2002年
6 葛郁芝;胡朗吉;罗骏;杨涛;吴志婷;;甘松挥发油对大鼠心室肌细胞瞬时外向钾电流的影响[A];中华医学会第11次心血管病学术会议论文摘要集[C];2009年
7 徐俊;钱令嘉;;应激对大鼠心室肌细胞L-型钙离子通道的影响及其机制探讨[A];中国生理学会第六届应用生理学委员会全国学术会议论文摘要汇编[C];2003年
8 李艳兵;钟光珍;杨新春;刘秀兰;;内源性及外源性硫化氢对离体大鼠心室肌细胞三磷酸腺苷依赖的钾通道外向电流的影响[A];中华医学会第11次心血管病学术会议论文摘要集[C];2009年
9 魏燕;周京京;张翼;;白藜芦醇甙对大鼠心室肌细胞L-型Ca~(2+)电流的影响[A];中国生理学会第23届全国会员代表大会暨生理学学术大会论文摘要文集[C];2010年
10 曹春梅;夏强;蒋惠娣;叶治国;沈岳良;陆源;;白细胞介素-2对大鼠心室肌细胞钙处理能力的影响及其机制[A];中国生理学会第21届全国代表大会暨学术会议论文摘要汇编[C];2002年
中国重要报纸全文数据库 前4条
1 张田勘;’2002生物医学大盘点(下)[N];科技日报;2002年
2 卢维;GH治疗充血性心力衰竭前景广阔[N];中国医药报;2004年
3 记者 胡德荣;大鼠胚胎干细胞体外分化模型建立[N];健康报;2011年
4 本报记者 刘洪宇;人造心脏能否为人类跳动?[N];辽宁日报;2011年
中国博士学位论文全文数据库 前10条
1 刘爱芬;小鼠胚胎心室肌细胞内向整流性钾电流(IK1)的发育依赖性变化[D];华中科技大学;2010年
2 刘爱芬;小鼠胚胎心室肌细胞上内向整流性钾电流(IK1)的发育依赖性变化[D];华中科技大学;2010年
3 刘兵;心肌梗塞后室性心律失常与心室肌细胞及离子电生理变化及比索洛尔影响的实验研究[D];第四军医大学;2001年
4 余良主;小鼠胚胎发育时期心肌细胞电压门控性钠通道的分子和功能性改变[D];华中科技大学;2010年
5 王培宁;瞬间外向钾电流的电生理特性及干预研究[D];新疆医科大学;2005年
6 王文英;AngⅡ对延迟整流钾电流慢成分的调节及其信号转导机制[D];河北医科大学;2010年
7 任安经;心血管活性物质salusin-β的心肌保护作用及其机制研究[D];第二军医大学;2006年
8 梁勇;心脏钠—钙交换体和钾离子通道特性研究及活性化合物的发现[D];中国协和医科大学;1999年
9 曹艳杰;卡维地洛、硫酸镁抗实验性心律失常及其对大鼠心室肌细胞跨膜离子流影响的研究[D];中国人民解放军第四军医大学;2003年
10 吴辉;心肌肽素对豚鼠和大鼠心室肌细胞的电生理作用[D];中国协和医科大学;2005年
中国硕士学位论文全文数据库 前10条
1 李娜;二十二碳六烯酸对大鼠心室肌细胞电生理作用及抗心律失常机制[D];南京医科大学;2009年
2 谢浩平;Visfatin对大鼠心室肌细胞离子通道的影响[D];宁夏医科大学;2011年
3 王冬雪;胰高血糖素样肽-1对高糖所致乳鼠心室肌细胞氧化应激的影响及机制探讨[D];山西医科大学;2010年
4 宋令岗;β1肾上腺素能受体抗体对小鼠心室肌细胞钾离子通道作用的实验研究[D];山东大学;2011年
5 王群超;纳洛酮对大鼠心室肌细胞L-型钙通道的影响[D];大连医科大学;2011年
6 李刚;应用膜片钳技术研究17β-雌二醇对豚鼠心室肌细胞L-型钙通道电流的影响[D];中国医科大学;2010年
7 徐俊;应激对大鼠心室肌细胞L-型钙离子通道的影响及其机制探讨[D];中国人民解放军军事医学科学院;2003年
8 何莉;盐酸曲美他嗪对2型糖尿病大鼠心室肌Ito通道影响的研究[D];重庆医科大学;2011年
9 王玉泽;与G蛋白偶联受体相关的内源性活性物质对心肌细胞功能和形态的影响[D];河北医科大学;2010年
10 曹明;甘松挥发油对大鼠心室肌细胞膜L型钙通道的影响[D];南昌大学;2010年
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