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《南方医科大学》 2010年
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加味镇眩方降压作用的药效学、临床研究及其对高血压微血管稀疏的影响

苗治国  
【摘要】: 背景 在我国,随着社会生活水平的提高以及生活方式的转变,高血压病的发病率稳步上升,2002年全国居民营养与健康状况调查资料显示,我国成人高血压患病率为18.8%,全国有高血压患者约1.6亿。作为最常见的慢性病,高血压是引起脑卒中、冠心病和肾功能衰竭等疾病的重要基础疾病之一。 西药降压虽然具有降压迅速、顺应性良好的优势,但降压药的不良反应较多,很多病人甚至不能忍受而放弃治疗。中医药治疗高血压具有独特的优势,如降压稳定而持久,同时症状改善明显,不良反应较少。陈宝田教授根据祖国医学中“诸风掉眩,皆属于肝”、“无痰不做眩”等相关理论,结合数十年临床经验,创制加味镇眩方,用于高血压病的治疗,效果良好。如能合理开发应用,将有助于弥补西药降压的不足,平稳降压、改善高血压患者临床症状、减少降压药物的不良反应,提高我国近两亿高血压患者的生活质量和健康水平。 在高血压的病理生理中,微血管对高血压及其并发症的形成可能具有更重要的作用。微血管密度的减少,不仅导致血液平行通路下降,而且引起外周血管阻力的增高,从而推动动脉血压的持续升高;微血管密度的减少,又能使各个靶器官组织的物质能量代谢水平、储备能力及物质交换能力下降,最终导致靶器官的损害。本研究的主要目的在于:一、探讨加味镇眩方在动物实验研究和临床试验研究中的降压作用,二、探讨加味镇眩方对高血压微血管系统的影响及其他作用机制。 第一章加味镇眩方降压作用的实验研究 目的加味镇眩方的降压作用。 方法将50只SHR大鼠随机分为加味镇眩方高剂量组、加味镇眩方中剂量组、加味镇眩方低剂量组、卡托普利组、对照组,经过12周的干预,分别测定基础血压、心率和2周、4周、6周、8周、10周、12周的血压及心率,以及干预结束后血浆AngⅡ含量。 结果血压组间比较显示:各组间血压有统计学差异(F=54.557,P=0.000);与对照组相比,加味镇眩方低剂量组(P=0.001)、中剂量组(P=0.000)、高剂量组(P=0.000)及卡托普利组(P=0.000)均能降低SHR血压;与高剂量组相比,加味镇眩方低剂量组血压较高(P=0.029)、卡托普利组降压效果更好(P=0.001)均有统计学差异,中剂量组血压与之相比无统计学差异(P=0.249) 不同时间的血压水平有统计学差异(F=209.221,P=0.000)。从各个时间点来看,治疗前五组SHR大鼠血压无统计学差异(F=0.850,P=0.501),治疗后2周(F=59.646,P=0.000)、4周(F=56.970,P=0.000)、6周(F=45.251,P=0.000)、8周(F=45.546,P=0.000)、10周(F=57.358,P=0.000)、12周(F=75.150,P=0.000)血压均有统计学差异。加味镇眩方低剂量组(2周P=0.089、4周P=0.002、6周P=0.000、8周P=0.000、10周P=0.000、12周P=0.000)、中剂量组(2周P=0.001、4周P=0.000、6周P=0.000、8周P=0.000、10周P=0.000、12周P=0.000)、高剂量组(2周P=0.000、4周P=0.000、6周P=0.000、8周P=0.000、10周P=0.000、12周P=0.000)及卡托普利组(2周P=0.000、4周P=0.000、6周P=0.000、8周P=0.000、10周P=0.000、12周P=0.000)在治疗后各个时间点血压均比对照组低. 加味镇眩方高剂量组在第12周末取得最好的降压效果,与卡托普利组降压效果相当(P=0.020),与低(P=0.000)、中剂量组(P=0.001)相比有统计学差异,其他各个时间点卡托普利组血压均比加味镇眩方高剂量组低(2周P=0.000、4周P=0.000、6周P=0.000、8周P=0.000、10周P=0.000)。在整个实验中,中药组的血压呈平稳持续下降过程,而卡托普利组血压则较快下降,并保持稳定。时间和分组之间有交互效应(F=25.646,P=0.000) 组间比较显示:各组间心率有统计学差异(F=11.594,P=0.000);与对照组相比,加味镇眩方低剂量组(P=0.004)、中剂量组(P=0.000)、高剂量组(P=0.000)均能降低SHR心率,卡托普利组对SHR大鼠心率无明显影响(P=0.297);与高剂量组相比,加味镇眩方低剂量组(P=0.209)、中剂量组(P=0.596)心率无统计学差异。 不同时间的心率水平有统计学差异(F=40.907,P=0.000)。从各个时间点来看,治疗前五组SHR大鼠心率无统计学差异(F=0.981,P=0.427);治疗后2周(F=3.911,P=0.008)、4周(F=7.220,P=0.000)、6周(F=8.949,P=0.000)、8周(F=9.179,P=0.000)、10周(F=12.621,P=0.000)、12周(F=30.622,P=0.000)心率均有统计学差异,与对照组相比,加味镇眩方低剂量组(2周P=0.045、4周P=0.006、6周P=0.005、8周P=0.000、10周P=0.000、12周P=0.000)、中剂量组(2周P=0.002、4周P=0.001、6周P=0.000、8周P=0.000、10周P=0.000、12周P=0.000)、高剂量组(2周P=0.002、4周P=0.000、6周P=0.000、8周P=0.000、10周P=0.000、12周P=0.000)在治疗后各个时间点均能减慢SHR大鼠心率;卡托普利组在各个时间点与SHR大鼠组心率均无统计学差异。时间和分组之间存在着交互效应(F=7.449,P=0.000)。 组间血浆AngⅡ含量的比较:各组血浆AngⅡ含量有统计学差异(F=7.047,P=0.000),与对照组相比,加味镇眩方低剂量组(P=0.015)、中剂量组(P=0.006)、高剂量组(P=0.000)、卡托普利组(P=0.000)均能降低血浆AngⅡ含量;与高剂量相比,加味镇眩方低(P=0.142)、中剂量组(P=0.257)、卡托普利组(P=0.359)在降低血浆AngⅡ方面无统计学差异。 结论加味镇眩方可降低SHR大鼠血压,可能与降低SHR大鼠心率及血浆AngⅡ含量有关。 第二章加味镇眩方对SHR血管内皮功能的影响 目的:通过对自发性高血压大鼠(SHR)内皮依赖的耳廓微血管反应,以及NO的生物合成和生物利用途径的研究,探讨加味镇眩方的降压机制。 方法:将50只SHR大鼠随机分为加味镇眩方高剂量组、加味镇眩方中剂量组、加味镇眩方低剂量组、卡托普利组、对照组,12周干预结束,SHR大鼠麻醉后,用激光多普勒系统分别测定耳廓微血管基础血流量以及温热刺激下的耳廓微血管血流量;处死SHR大鼠,分别测定其血浆NO含量、主动脉NOS活性、主动脉cGMP含量。 结果:治疗后,各组大鼠耳廓微血管的基础血流灌注量无统计学差异(F=0.633,P=0.641)。 将基础血流量作为协变量,采用协方差分析,可以看到,在温热刺激下,各组耳廓微血管血流量有统计学差异(F=55.40,P=0.000)。与对照组相比,加味镇眩方低(P=0.000)、中(P=0.000)、高剂量组(P=0.000)及卡托普利组(P=0.000)均能够增加SHR大鼠耳廓微血管血流量,与其他各组相比,加味镇眩方高剂量均能够增加SHR大鼠耳廓微血管血流量(P=0.000),卡托普利与低剂量中药组血流灌注量无统计学差异(P=0.450)。 在温热刺激下,各组之间耳廓微血管血流灌注变化率存在差异(χ2=39.692,P=0.000),对照组对温热刺激的变化最不敏感,血流灌注增加最少,其次为卡托普利组、低剂量组、中剂量组、高剂量组。 各组血浆NO(F=3.400,P=0.016)、主动脉NOS活性(F=2.892,P=0.033)及主动脉cGMP含量(F=8.195,P=0.000)有统计学差异。 与对照组相比,加味镇眩方低剂量组对SHR大鼠血浆NO(P=0.058)、主动脉NOS活性(P=0.070)无明显影响,加味镇眩方中(P=0.007)、高剂量组(P=0.006)和卡托普利组(P=0.002)均能够明显提高SHR大鼠血浆NO含量,加味镇眩方中(P=0.022)、高剂量组(P=0.009)和卡托普利组(P=0.004)均能够明显提高主动脉NOS活性。与高剂量组相比,加味镇眩方低(P=0.254)、中剂量组(P=0.958)和卡托普利组(P=0.731)血浆NO含量无统计学差异,加味镇眩方低(P=0.393)、中剂量组(P=0.734),卡托普利组(P=0.737)主动脉NOS活性无统计学差异。 与对照组相比,加味镇眩方低(P=0.000)、中(P=0.000)、高剂量组(P=0.000)和卡托普利组(P=0.009)均能提高SHR大鼠主动脉cGMP含量;与加味镇眩方高剂量组相比,加味镇眩方低(P=0.306)、中剂量组(P=0.905)主动脉cGMP含量无统计学差异,卡托普利组(P=0.035)主动脉cGMP含量较低。 结论加味镇眩方可通过影响SHR大鼠NO/NOS/cGMP合成及利用系统,增加SHR大鼠耳廓微血管血流灌注量,改善血管内皮功能。 第三章加味镇眩方对SHR大鼠心肌基质金属蛋白酶-2和左室重塑的影响 目的:通过观察加味镇眩方对SHR大鼠左室质量及左室质量指数、左心室心肌胶原浓度、心肌MMP-2蛋白表达,探讨其对左室重塑的作用及其可能机制。 方法:将50只SHR大鼠随机分为加味镇眩方高剂量组、加味镇眩方中剂量组、加味镇眩方低剂量组、卡托普利组、对照组,12周的干预结束后,动物称重处死后,电子天平称取左心室和室间隔质量为左心室质量,左室质量指数(LVMD=左心室质量(g)/体重(kg)。称取50mg左心室组织测定羟羟脯氨酸含量,其他组织4℃生理盐水洗净吸干,称重,4%多聚甲醛液中固定后石蜡包埋切片后免疫组织化学方法检测心肌MMP-2蛋白。 结果:体重:各组间体重存在差异(F=3.548,P=0.013),与卡托普利组相比,加味镇眩方低(P=0.003)、中(P=0.034)、高剂量组(P=0.004)和对照组(P=0.004)体重增加,与加味镇眩方高剂量组相比,低剂量组(P=0.904)、中剂量组(P=0.401)、对照组(P=1.000)体重无统计学差异。 左心室质量:各组间左心室质量存在差异(F=10.868,P=0.000),与对照组相比,加味镇眩方低(P=0.001)、中(P=0.000)、高剂量组(P=0.000)、卡托普利组(P=0.000)左心室质量明显减少。与加味镇眩方高剂量组相比,低剂量组(P=0.013)左心室质量增加,中剂量组(P=0.237)、卡托普利组(P=0.082)左心室质量无统计学差异。 左室质量指数:各组间左室质量指数存在差异(F=9.550,P=0.000);与对照组相比,加味镇眩方低(P=0.001)、中(P=0.000)、高剂量组(P=0.000)、卡托普利组(P=0.001)左心室质量指数明显下降;与加味镇眩方高剂量组相比,低剂量组(P=0.019)、卡托普利组(P=0.017)左心室质量指数增加,中剂量组(P=0.198)左心室质量指数无统计学差异。 各组SHR大鼠心肌MMP-2蛋白表达有统计学差异(F=170.854,P=0.000),与对照组相比,加味镇眩方低(P=0.037)、中(P=0.000)、高剂量组(P=0.000)、卡托普利组(P=0.000)均能够降低心肌MMP-2蛋白表达;与高剂量组相比,低剂量组(P=0.000)、中剂量组(P=0.000)、卡托普利组(P=0.000)心肌MMP-2蛋白表达增加。 各组大鼠左室心肌胶原浓度有统计学差异(F=25.535,P=0.000),与对照组相比,加味镇眩方低(P=0.000)、中(P=0.000)、高剂量组(P=0.000)、卡托普利组(P=0.000)左室心肌胶原浓度均下降。与加味镇眩方高剂量组相比,低剂量组(P=0.012)、卡托普利组(P=0.004)胶原浓度增加,中剂量组与之无统计学差异(P=0.285) 左室质量与终点血压显著相关(r=0.645,P=0.000),左室质量指数与终点血压显著相关(r=0.580,P=0.000)。 结论:加味镇眩方能够降低心肌基质金属蛋白酶-2的表达、降低左室质量、降低左室质量指数及左室心肌胶原浓度。 第四章加味镇眩方对SHR大鼠心、脑、肾微血管稀疏的影响 目的:通过观察加味镇眩方组对SHR大鼠心、脑、肾微血管密度的影响,探讨其对高血压微血管系统的影响及其可能机制。 方法:将50只SHR大鼠随机分为加味镇眩方高剂量组、加味镇眩方中剂量组、加味镇眩方低剂量组、卡托普利组、对照组,12周的干预结束后,动物称重处死后,迅速分离左心室,称取50mg左心室组织测定羟羟脯氨酸含量,其他组织4℃生理盐水洗净吸干,称重,立即投入到4%多聚甲醛液中固定12h。同时分离大脑、肾脏,分别称重后,沿冠状面切开,立即投入到4%多聚甲醛液中固定,石蜡包埋后切片,CD34染色免疫组织化学方法检测大鼠心肌、大脑、肾脏微血管密度。 结果:各组心肌微血管密度有统计学差异(F=5.212,P=0.002)。与对照组相比,加味镇眩方低(P=0.029)、中(P=0.024)、高剂量组(P=0.000)、卡托普利组(P=0.032)均能够提高SHR大鼠心肌微血管密度。与加味镇眩方高剂量组相比,低剂量组(P=0.026)、中剂量组(P=0.031)、卡托普利组(P=0.023)SHR大鼠脑组织微血管密度无统计学差异 各组SHR大鼠心肌微血管密度有统计学差异(F=22.793,P=0.000)。与对照组相比,加味镇眩方低(P=0.000)、中(P=0.000)、高剂量组(P=0.000)、卡托普利组(P=0.007)均能够增加SHR大鼠心肌微血管密度。与加味镇眩方高剂量组相比,低剂量组(P=0.030)、卡托普利组(P=0.000)SHR大鼠心肌微血管密度降低,中剂量组与之无统计学差异(P=0.080) 各组肾小管周围微血管密度有统计学差异(F=26.820,P=0.000)。与对照组相比,加味镇眩方低(P=0.000)、中(P=0.000)、高剂量组(P=0.000)、卡托普利组(P=0.000)均能够增加SHR大鼠肾小管周围微血管密度。与加味镇眩方高剂量组相比,低剂量组(P=0.003)、卡托普利组(P=0.001)SHR大鼠肾小管周围微血管密度降低,中剂量组肾小管周围微血管密度与之无统计学差异(P=0.093)。 各组肾小球微血管密度有统计学差异(F=29.766,P=0.000)。与对照组相比,加味镇眩方低(P=0.000)、中(P=0.000)、高剂量组(P=0.000)、卡托普利组(P=0.000)均能够提高SHR大鼠肾小球微血管密度。与加味镇眩方高剂量组相比,低剂量组(P=0.000)、卡托普利组(P=0.001)SHR大鼠肾小球微血管密度减少,中剂量组肾小球微血管密度与之无统计学差异(P=0.076)。 肾小管周围微血管密度以及肾小球微血管密度与血压的具有相关性,分别为(r=-0.427,P=0.003)和(r=-0.500,P=0.000),心肌(r=-0.172,P=0.247)、大脑(r=-0.255,P=0.084)微血管密度与终点血压无明显相关。 结论:加味镇眩方各个剂量组均能改善高血压主要靶器官心、脑、肾脏微血管稀疏的作用,高剂量组在改善脑组织微血管稀疏方面效果最好,中、高剂量组对于心、肾小球及肾小管周围微血管稀疏的效果最好。加味镇眩方对改善微血管稀疏的作用优于西药卡托普利。高血压肾小球及肾小管周围微血管密度与血压具有相关性。 第二部分临床部分 加味镇眩方治疗原发性高血压的疗效观察 目的:通过加味镇眩方对原发性高血压患者血压及中医证侯的疗效观察,探讨其降低血压的临床有效性及安全性。 方法:所有病例来源于河南省高血压病医院(河南省中医药研究院附属医院)门诊及高血压病区,性别不限,年龄在18岁-65岁,共90例。试验符合临床试验医学伦理,知情同意后进入临床试验。入组病例须符合高血压低危或中危(1~2级)诊断及中医肝火亢盛证或痰湿壅盛证诊断。90例患者随机分为中药治疗组和卡托普利对照组,中药治疗组45例,卡托普利对照组45例,中药组给予加味镇眩方治疗;对照组以西药卡托普利片(12.5mg,日二次),疗程4周。分别观察治疗前后的血压水平、中医证候积分及安全性指标。两组病例在性别(χ2=3.455,P=0.063)、年龄(t=0.429,P=0.669)、病程(t=—1.157,P=0.251)无统计学差异。两组治疗前收缩压无统计学差异(Z=-0.543,P=0.587);舒张压无统计学差异(Z=-1.091,P=0.275);中医证侯积分,无统计学差异(Z=-0.734,P=0.463)。 结果:不同时间收缩压有统计学差异(F=369.678,P=0.000),治疗后两组收缩压均下降;两组之间收缩压变化无统计学差异(F=0.132,P=0.719),时间和分组之间无交互效应(F=1.120,P=0.297)。不同时间舒张压有统计学差异(F=50.230,P=0.000),治疗后两组舒张压均下降,两组之间舒张压变化无统计学差异(F=4.010,P=0.053)。时间和分组之间无交互效应(F=0.005,P=0.944)。不同时间中医证侯积分有统计学差异(F=368.841,P=0.000),治疗后两组中医证侯积分均降低,两组之间中医证侯积分变化有统计学差异(F=10.462,P=0.003),治疗组优于对照组。时间和分组之间有交互效应(F=59.588,P=0.000)。两组在降压疗效方面无统计学差异(Z=-0.759,P=-0.448)。两组在改善中医证侯方面有统计学差异(Z=-5.147,P=0.000),治疗组优于对照组。安全性评价:两组患者治疗前后实验室各指标检测均正常,卡托普利组因皮疹剔除1例,因咳嗽脱落6例,加味镇眩方组因无法坚持服药脱落7例。 结论:加味镇眩方和卡托普利(25mg/d)均能降低高血压患者的血压,两者在降压方面疗效相当,收缩与舒张压下降均无显著差异。中药与卡托普利均能够改善中医症候体征,中药组疗效显著优于卡托普利组。
【学位授予单位】:南方医科大学
【学位级别】:博士
【学位授予年份】:2010
【分类号】:R285

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9 高洁;欧阳八四;张音;李俊;杨海洲;吉玲玲;吴元建;王卫;;电针与温针灸治疗肾虚髓亏型膝骨关节炎临床疗效比较[A];中国针灸学会临床分会全国第十九届针灸临床学术研讨会论文集[C];2011年
10 周薇;周仲瑜;;头针加体针治疗血管性痴呆的临床观察[A];中国针灸学会临床分会全国第十九届针灸临床学术研讨会论文集[C];2011年
中国博士学位论文全文数据库 前10条
1 秦明春;寿胎丸加味方治疗肾虚型先兆流产、习惯性流产的临床研究[D];湖南中医药大学;2010年
2 秦伟夫;益气复原汤对大肠癌术后化疗减毒增效的临床观察及体外对大肠癌LOVO细胞增殖、周期、凋亡的影响[D];湖南中医药大学;2010年
3 王艾丽;蒙古族人群炎症和内皮功能标志与心脑血管病的关系[D];苏州大学;2010年
4 于海;大黄黄连泻心汤、理中丸对消炎痛型胃溃疡寒热证模型大鼠的影响及其方证相应性研究[D];黑龙江中医药大学;2010年
5 陈鹏;心脑通络液对局灶性脑缺血大鼠急性期细胞因子及凋亡基因Bcl-2、p53的影响[D];黑龙江中医药大学;2010年
6 刘慧敏;清肝降压饮对自发性高血压大鼠心肌肥厚的干预作用及机制研究[D];山东中医药大学;2010年
7 张建英;强直性脊柱炎证治规律研究与补肾中药治疗系统评价[D];山东中医药大学;2010年
8 高延娥;益阴明目合剂稳定眼压及视神经保护机理的研究[D];山东中医药大学;2010年
9 王荣;补肾活血法对血管性认知障碍大鼠血管新生的实验研究[D];山东中医药大学;2010年
10 王诗源;高血压病心肝火旺、热毒内生病机的临床依据和实验研究[D];山东中医药大学;2010年
中国硕士学位论文全文数据库 前10条
1 汤俊岭;过氧化氢对人牙髓细胞氧化还原状态的影响[D];郑州大学;2010年
2 陈波;强筋壮骨通痹汤治疗膝关节骨关节炎(肝肾不足,筋脉瘀滞证)的临床研究[D];湖南中医药大学;2010年
3 姚璐莎;当归拈痛汤治疗类风湿性关节炎湿热痹阻证的临床研究[D];湖南中医药大学;2010年
4 申聪;回神醒脑汤治疗脑外伤后综合症(瘀阻清窍型)的临床疗效研究[D];湖南中医药大学;2010年
5 郑远方;化痰祛瘀汤治疗肺心病急性加重期痰瘀互阻型的临床研究[D];湖南中医药大学;2010年
6 黄琪;咳嗽病“肺胃相关”理论研究[D];湖南中医药大学;2010年
7 谭芳;脂康饮治疗慢性乙型病毒性肝炎合并非酒精性脂肪肝的临床研究[D];湖南中医药大学;2010年
8 张强;益气养阴通瘀方治疗2型糖尿病合并脑梗死气阴两虚、瘀血阻络证的临床研究[D];湖南中医药大学;2010年
9 戴映;丹参注射液联合吉粒芬诱导中风后干细胞分化为神经元样细胞的临床研究[D];湖南中医药大学;2010年
10 蔡恩承;复方胆宁片配合手术治疗肝胆管结石的临床观察[D];湖南中医药大学;2010年
【二级参考文献】
中国期刊全文数据库 前10条
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2 拓西平,孟庆春,叶绍珍,年镇威;糖尿病患者指腹及足背微区血流量的观察[J];第二军医大学学报;1995年04期
3 周伟东,潘明新,何红兵,潘玉先,王哲生;川芎嗪和阿斯匹林对组织培养中内皮细胞生长的影响[J];第一军医大学学报;1992年01期
4 沈伟哉,郭国庆,梁一鸣;自发性高血压大鼠血浆一氧化氮浓度的变化[J];解剖学研究;2001年01期
5 姜平;高血压的基本病机与中药降压作用的研究[J];甘肃中医学院学报;1996年03期
6 陈智龙,哈黛文,汪燕舞;结缔组织生长因子与肾血管性高血压大鼠心肌纤维化的关系研究[J];武汉大学学报(医学版);2005年03期
7 张国刚,张赛丹;辛化他汀对原发性高血压心肌纤维化的影响[J];中南大学学报(医学版);2005年03期
8 鄢东红,金益强,肖纯,胡随瑜,王勇华,肖桂林;自发性高血压大鼠肝阳上亢证模型的复制[J];湖南中医学院学报;1999年04期
9 杨静,周祖玉,徐建国;黄连素对L-甲状腺素诱发大鼠心肌肥厚的保护作用[J];四川大学学报(医学版);2004年02期
10 陈浩;依那普利和非洛地平对高血压左室肥厚的疗效比较[J];中国动脉硬化杂志;2001年02期
【相似文献】
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6 王文清;参附汤加味治疗新生儿硬皮症[J];新中医;1984年01期
7 任江平,李红霞;六味地黄汤加味在12例复发性肾病综合征治疗中的体会[J];中医药研究;1994年02期
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中国重要会议论文全文数据库 前10条
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3 苑永臣;王立珍;刘玉荣;;人参归脾丸加味治疗室性早搏的疗效观察[A];第十三次全国心血管病学术会议论文集[C];2011年
4 姚春;陈国忠;李桂贤;赵炜;梁雪;;加味橘皮竹茹汤治疗胆汁反流性胃炎的临床研究[A];中华中医药学会脾胃病分会第二十次全国脾胃病学术交流会论文汇编[C];2008年
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6 蔡素华;温预关;莫玉泉;;HPLC测定加味苓桂术甘汤中桂皮醛的含量[A];中华医学会精神病学分会第九次全国学术会议论文集[C];2011年
7 王小琴;冯宏汉;袁军;;加味抵挡汤对UUO大鼠肾间质纤维化的影响及机理研究[A];中华中医药学会第二十一届全国中医肾病学术会议论文汇编(下)[C];2008年
8 卓泽云;卓泽昆;;白花蛇舌草加味配合蘑菇食疗治疗乙型肝炎30例疗效观察[A];中国中西医结合学会第十四次全国消化系统疾病学术研讨会论文汇编[C];2002年
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10 吕萍;龙新生;张辉菲;王菊萍;李惠君;刘纪青;彭敏;;加味真武汤质量标准的研究[A];第五次全国中西医结合中青年学术研讨会论文汇编[C];2004年
中国重要报纸全文数据库 前10条
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3 张中桥;旋覆代赭石汤加味可治疗化疗诱发迟发性呕吐[N];中国医药报;2006年
4 贵州 吴钦顺;三百加味汤治疗支气管扩张症[N];民族医药报;2002年
5 湖南安乡县 李安良;加味黄芪五物汤治疗腰椎骨质增生的体会[N];农村医药报(汉);2007年
6 雷光容;加味止嗽汤治疗久咳[N];农村医药报(汉);2008年
7 教授 郭冀珍;高血压病人血压突然升高如何用药[N];农村医药报(汉);2004年
8 郭润英;半夏秫米汤加味治疗顽固性失眠体会[N];农村医药报(汉);2007年
9 许建春;蒙药治心衰[N];医药养生保健报;2006年
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中国博士学位论文全文数据库 前10条
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9 喻秀兰;加味小陷胸汤对血管内皮细胞保护作用的研究[D];湖北中医学院;2005年
10 丁郁仁;加味苓桂术甘汤治疗眩晕(颈椎病)的临床研究[D];广州中医药大学;2011年
中国硕士学位论文全文数据库 前10条
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3 王忠山;麻杏苡甘汤加味治疗中晚期肺癌咳嗽的理论探讨[D];南京中医药大学;2001年
4 于龙;加味麦门冬汤对特发性肺纤维化患者肺功能及生活质量的影响[D];辽宁中医药大学;2010年
5 胡崇静;加味止嗽颗粒治疗风邪恋肺型慢性咳嗽的临床疗效观察[D];广州中医药大学;2011年
6 孙勇;加味大柴胡汤对早期重症急性胰腺炎患者的治疗作用[D];湖北中医学院;2005年
7 陈少藩;加味千金苇茎汤治疗慢性支气管炎急性发作临床疗效观察[D];广州中医药大学;2011年
8 陈俊榕;加味三叶汤治疗咳嗽变异性哮喘的临床疗效观察[D];广州中医药大学;2010年
9 翁朝曦;加味乌贝散治疗肝胃郁热型消化性溃疡的临床研究[D];湖南中医学院;2003年
10 李霞;加味柴苓汤联合顺铂、白介素-2腹腔内注射治疗肝癌腹水的临床研究[D];南京中医药大学;2010年
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