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《第二军医大学》 2001年
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热休克反应在新生隐球菌致病中的作用

陈裕充  
【摘要】:热休克反应(Heat Shock Reaction/HSR,也称为应激反应,根据习惯,我 们沿用热休克反应这个名称),是细胞对外界不利环境适应或生存的一种自身保 护性机制;它伴随着热休克蛋白(Heat Shock Protein,Hsp)(也称应激蛋白) 的产生’~((1)(2))。Elizabeth A.Craig等~((14))认为热休克蛋白70(Hsp70)是细胞在 热及其它应激(亚致死性刺激)条件下的“温度计”或是一种热休克反应的“指 标”。因此,可以通过检测Hsp70来证明细胞(菌体)是否产生了热休克反应。 本文根据美国国家临床实验标准化委员会(NCCLS)的M—27方案测定了 热应激前后(42℃×30 min)菌体对二性霉素 B的 MIC值(minimum inhibitory concentration,最小抑菌浓度)的变化,证明了在热应激前后,同一菌株对二性 霉素B的MIC值有明显溅高(P=0.002)。表明了在体外实验测得的MIC值 较人体内菌体对二性霉素B的MIC值为低。同时,我们根据Hsp70的高度同源 性,采用蛋白质免疫印迹试验法检测到了新生隐球菌在热应激下产生的Hsp70, 即发生了热休克反应。说明临床上体内、外菌体对药物(二性霉素B)的敏感性 不一致除与人体的兔疫系统有关外,还与因人体的体温较高而引起的菌体自身 代谢变化(如 HSR)有关:临床上需考虑到对新生隐球菌的药物敏感性的影响 因素来调整用药。 二性霉素B对菌体细胞具有渗透应激和氧化应激的作用(见综述二),这些 都可诱导菌体的HSR,产生Hsp70,对菌体产生自身保护性作用;因此,临床 上少量用药(亚致死性刺激)可使菌体对药物(二性霉素B)的敏感性降低;而 病人的体温(37~40℃)较实验条件为高,根据 GABRIELE等的实验及我们在 37℃持续刺激下检测到Hsp70的结果,表明其也可诱发新生隐球菌的HSR;所 以,我们认为新生隐球菌致病与其Hsp70或/和HSR有关。 同时我们所检测到新生隐球菌的热休克蛋白70是根据我们所用抗体(鼠抗 人、猪、狗等的Hsp70抗体)同源性而获得,因此,推测新生隐球菌的Hsp70 与人体的Hsp70可能存在一定的交叉反应(人体在疾病状态下也可产生HSR人 这可能是临床新生隐球菌病的另一个毒性因子。
【学位授予单位】:第二军医大学
【学位级别】:硕士
【学位授予年份】:2001
【分类号】:R379.5

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【参考文献】
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