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《第二军医大学》 2003年
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大黄对肠源性脓毒症防治的基础与临床研究

陈德昌  
【摘要】:“肠-肝-肺”轴对危重病SIRS和MODS的转归有重要影响,肝、肺可使肠源性脓毒症“逐级增强”,引起SIRS失控,诱发MODS。至今对上述病理过程尚无特殊的防治手段。本课题提出如下假说:大黄能阻断“肠-肝-肺”轴,使SIRS由失控向自限方向发展,逆转SIRS的病理过程,预防MODS的发生。采用诱发肠源性感染的动物模型。研究表明失血性休克可致肠道细菌易位至肝、脾、肠系膜淋巴结、肠道内内毒素吸收入血。大黄可抑制肠道细菌易位、提高胃肠道血流灌注;小肠病理学研究显示大黄可保护小肠粘膜,促进粘膜内杯状细胞大量增生。在烫伤脓毒症模型显示:肝脏内TNF-α、IL-1β基因表达明显增加;大黄可抑制TNF-α基因表达,完全抑制IL-1β表达、降低血浆和肝脏内TNF-α含量、显著抑制肝细胞TNFR_1和TNFR_2的基因表达、保护肝细胞线粒体功能,提高线粒体合成ATP的能力。在肠缺血-再灌注模型研究显示大黄能显著抑制多形核白细胞在肺组织内聚集,改善肺微血管通透性,降低肺组织内TNF、PLA_2和NO水平。 临床研究表明大黄可预防危重病患者应激性胃肠粘膜病变、中毒性肠麻痹和MODS的发生。对应激性胃肠粘膜病变的治疗有效率达71.2%,中毒性肠麻痹的缓解率达76.1%,其中有52.2%的患者恢复胃肠营养。另外,大黄能提高危重病患者胃肠粘膜内pH值,明显降低MODS患者血浆内TNF-α、IL-6和内毒素水平,抑制血液内TNF-α的基因表达,使累及四个以上脏器MODS的成活率由国内外报道的10%提高至41.4%。 本课题研究表明,大黄可保护肠粘膜屏障,同时能抑制肝、肺和血液内炎症反应,阻断“肠-肝-肺”轴对肠源性脓毒症的“增强”作用,逆转SIRS和MODS的病理过程,去除SIRS和MODS的胃肠道机制,在临床上取得了良好的疗效。
【学位授予单位】:第二军医大学
【学位级别】:博士
【学位授予年份】:2003
【分类号】:R285

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