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《第二军医大学》 2006年
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噪声致螺旋神经节细胞损伤的Glu受体机制和Glu受体与ATP受体相互作用的研究

张琰敏  
【摘要】:噪声暴露可损伤耳蜗毛细胞,并可单独或合并引起I型螺旋神经节细胞(SGN)的变性消亡。噪声通过机械、代谢和血运等途径损伤毛细胞的机制已基本明确,但SGN的变性死亡的原因还不清楚。三磷酸腺苷(ATP)和谷氨酸(Glu)是毛细胞和传入神经突触的重要神经递质。这两种递质的受体都存在于SGN的胞膜。噪声暴露时,内毛细胞释放ATP和Glu,激活SGN上的相应受体,参与和影响耳蜗的换能和传递。本研究运用听觉电生理、透射电镜、全细胞膜片钳记录等方法,从整体、细胞和受体分子水平,研究在声损伤中SGN变性消亡的Glu受体机制,以及Glu受体和ATP受体相互作用规律。结论:在声损伤中,Glu及其受体在SGN变性消亡中起着十分重要的作用;ATP作为听觉传入神经递质,在SGN上可以介导内向电流,进而形成听觉冲动。SGN膜上的ATP受体以P2X受体为主,ATP介导的内向电流是通过P2X受体完成的;外源性Glu对ATP介导SGN内向电流具有抑制作用,这种抑制作用可以通过NMDA受体介导,提示在Glu受体和P2X受体可能存在着相互作用。
【学位授予单位】:第二军医大学
【学位级别】:硕士
【学位授予年份】:2006
【分类号】:Q437;Q68

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【参考文献】
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