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《第三军医大学》 2001年
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幽门螺杆菌感染与胃粘膜线粒体DNA微卫星不稳定和核内整合的关系

凌贤龙  
【摘要】: H.pylori感染是慢性胃炎、消化性溃疡的重要致病因素。越来越多的 研究发现胃粘膜H.pylori感染亦可能与胃癌的发生有较为密切的关系, WHO于1994年将H.pylori感染列为胃癌发生的第Ⅰ类致癌原。与其它肿 瘤的发生一样,胃癌的发生是一个漫长的、多步骤的过程,其中涉及到 多个癌基因、抑癌基因的突变和积聚。有研究认为,染色体外成分在肿 瘤发生过程中也可能扮演重要角色。线粒体是一个特殊的细胞器,它有 其自身的遗传物质—mtDNA。mtDNA由于其自身的特性和所处的环境, 以及mtDNA损伤后缺乏有效的修复机制,因此,较之于nDNA,mtDNA 更容易受到氧化物、致癌物以及其它损伤因子的攻击而发生突变。mtDNA 的主要作用是编码与线粒体呼吸链相关的蛋白亚单位。新近的研究发现, 线粒体与mtDNA可能在细胞凋亡以及细胞转化的过程中起重要作用。 mtDNA突变与肿瘤的恶性表型有较为密切的关系;线粒体基因组稳定性、 mtDNA突变以及mtDNA或其片段在核内的整合可能参与了肿瘤的发生 和发展过程。 H.pylori感染与胃粘膜mtMSI发生是否相关尚未见研究报道,理论 上存在这种可能性。 本研究采用改良的Giemsa染色、H.pylori免疫组化染色及PCR方法 检测了CSG(32例)、CAG(20例)、IM(15例)、Dys(10例)、GC(30例)及 其AGC的H.pylori感染以及CagA表达状态。结果:慢性萎缩性胃炎、 肠化生、不典型增生及癌旁组织H.pylori感染率及CagA~+H.pylori感染率 显著高于慢性浅表性胃炎(p<0.05);胃癌组织与慢性浅表性胃炎之间 H.pylon感染率没有显著差异O>0.05),但CagA“H.pylon感染率前者明显 高于后者(p<0*5)。 采用悉尼标准对胃粘膜炎症进行记分、分级,采用ELISA方法测定 了正常对照(20例)、CSG(32例)、CAG(20例)、GU(20例)和 DU(40例) 患者胃粘膜IL{活性。结果发现:H.pylon感染率和IL七水平随炎症程 度的加重而增高。H.pylon感染和 CagA”H.pylon感染胃粘膜几七水平 分别显著高于非H.Pylon感染和CagA-H.Pylon胃粘膜(P<0*5-0*1)。 采用酚/氯仿方法提取胃粘膜组织总DNA,长距离PCR方法扩增全长 序列mtDNA,并对此PCR产物进行限制性酶切分析;以长距离PCR产 物为模板,采用PCRSSCP检测2个D4oop、6个编码区mtDNA微卫星 序列,凝胶电泳结果采用银染显示。结果:长距离 PCR产物长度约 16.skb, 限制性酶切显示与人mtDNA剑桥标准一致。同时,限制性酶切分析未发 现大片段的缺失。30例胃癌检出mtMSI 11例*6.7%X 15例肠化中有4 例c6.7%)检出mtMSI,10例异型增生胃粘膜有3例O0%)检出mtMSI。 mtMSI主要发生与D+oop闭环区。H.pylon感染胃粘膜mtMSI发生率显 著高于非 H.pylon感染组(p<0.of)。mtMSI发生与 CagA”H.pylon< 乎没 有密切关系O叩.05卜 以上研究结果表明:1,H.pylon感染可能与胃癌前病变的发生有关。 2.胃粘膜H.pylon感染以及H.pylon CagA的表达状态与胃粘膜炎症反 应程度以及胃粘膜IL七含量密切相关。胃粘膜炎症反应可能是H.pylon 感染的主要致病机制之一,而IL七可能介导了H.pylon感染相关的胃粘 膜炎症。3.H.pylon感染可能与胃粘膜细胞mtMSI发生有关;mtMSI的发 生可能参与了胃癌的发生过程。
【学位授予单位】:第三军医大学
【学位级别】:博士
【学位授予年份】:2001
【分类号】:R570.2

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【引证文献】
中国博士学位论文全文数据库 前1条
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【参考文献】
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