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《第三军医大学》 2002年
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急、慢性缺氧对大鼠白细胞流变学行为的影响

张钢  
【摘要】: 白细胞在机体抵御病原微生物的入侵及对多种病理性损害的防御中具有非常重要的作用,但白细胞在组织和脏器中的大量聚集和过度活化可转而造成组织损伤和血液循环失调。现有资料表明,白细胞在体内生理功能的发挥与其在血液中的流变行为密切相关。同时,白细胞流变行为对微循环灌注有重要影响,白细胞变形性下降或粘附性增强,可直接阻塞微循环血管,增加血管阻力。扣压在微血管的白细胞活化可释放多种活性物质造成内皮细胞损伤,血管壁完整性丧失,同时释放的活性物质还可破坏红细胞变形性,使其刚性增大,聚集性增强,血液粘度增加,导致血液流变性失调。缺氧是一种复杂的病理生理学过程,可对免疫系统造成损伤,表现为机体对感染性疾病的易感性增高。作为机体的主要免疫细胞,白细胞在缺氧刺激其生理功能下有什么变化,其病理意义是什么?有关的研究报道还不多。因此,我们从细胞流变学角度出发,系统研究了急、慢性缺氧对白细胞流变学行为的影响,旨在深入了解白细胞在缺氧性病理损伤以及缺氧习服适应机制中的病理生理学意义。 首先,我们对急、慢性缺氧对大鼠血液流变性的影响进行了研究,结果表明急性缺氧可引起大鼠红细胞变形指数降低,但全血粘度、全血还原粘度无明显变化;慢性缺氧大鼠血液流变学呈“浓、粘、聚”的特征性变化,全血粘度、全血还原粘度等参数明显增大,血红蛋白浓度显著性升高,红细胞压积增大、聚集性增强。血液流变性的改变将通过对循环尤其是微循环功能的不利影响,促使病理过程的恶化。在其次的对缺氧大鼠肺、脑组织病理分析实验中我们进一步发现,缺氧使白细胞在肺、脑组织的浸润程度明显增加,以肺组织更为明显,急性缺氧组大鼠肺泡腔内可见弥漫性、大片状炎细胞渗出,间质内有大量炎细胞浸润,部分肺泡腔内积聚炎性渗 第三军医大学博士研究生论文 急、慢性缺氧对大鼠白细胞流变学行为的影响 出液,有肺泡融合及间质水肿;而慢性缺氧组炎细胞浸润范围和程度均明 显减轻,炎细胞浸润以血管周围间质为主,呈小片状、局灶性炎细胞浸润。 为深入探讨缺氧促进白细胞在组织中浸润的机制及其流变学行为改变 的意义,我们建立了大鼠肠系膜、软脑膜微循环实验系统,研究了急、慢 性缺氧对大鼠肠系膜、软脑膜微循环中白细胞流变学行为的影响;流式细 胞仪分析了 PMNCD粘附分子在不同缺氧状态的表达,以及应用细胞微 管吸吮技术和荧光偏振技术研究了急、慢性缺氧对大鼠PMN粘弹性、趋 化性和膜流动性的影响,主要结果如下: 1.急性缺氧大鼠肠系膜和软脑膜微循环中白细胞流变学行为较对照组 显著改变,表现为白细胞沿壁滚动速度明显减慢,沿壁滚动数显著增多, 白细胞粘附数显著增多,****T显著延长:与急性缺氧相比,慢性缺氧时 上述白细胞流变学指标有显著改善。 2.急性缺氧组PMNS表面CD18的荧光强度显著强于对照组,与急性 缺氧相比,慢性缺氧组 CD表达明显减弱,但仍高于对照组,这可能是 介导急、慢性缺氧时白细胞粘附能力显著变化的重要因素。 3.在 5%O/%95N厂则 0%O/90%N。不同程度的急性缺氧实验中,缺氧 程度越重,白细胞与内皮细胞粘附的过程越迅速,提示白细胞与内皮细胞 的相互作用与缺氧程度密切相关。 4.急性缺氧时大鼠 PMN的弹性模量 KI、KZ 和粘性系数p较对照 组均显著性增大,初始变形指数、最大变形指数和蠕变时间常数均显 著减小,以之相比,慢性缺氧时大鼠 PMN的弹性模量 KI、KZ和粘性 系数。进一步显著增大,最大变形指数和初始变形指数进一步减小, 结果提示急、慢性缺氧时PMN刚性增大,被动变形性降低,这可能 加重微循环障碍,促进白细胞的游走。 5.对照组PMN,在急、慢性缺氧血清趋化作用下,其在微管内形成的 伪足长度明显长于对照组血清的趋化作用,这提示缺氧血清中可能存在大 量对PMN有激活作用的活性物质,使PMN趋化能力明显增加;在相同的 对照组血清作用下,急、慢性缺氧PMN伪足形成的长度显著长于对照组 \’11 -HI 第三军医大学博士研究生论文 急、慢性缺氧对大鼠白细胞流变学行为的影响 PMN,提示缺氧时PMN对趋化剂作用的敏感性增强?
【学位授予单位】:第三军医大学
【学位级别】:博士
【学位授予年份】:2002
【分类号】:R363

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【参考文献】
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