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《第三军医大学》 2005年
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系统性红斑狼疮患者CD4和CD8T细胞caspase-3及TRAIL受体表达分析

游弋  
【摘要】:目的:系统性红斑狼疮是一种典型的多器官损害的自身免疫性疾病,机体产生大量的致病性自身抗体为主要特征。基本的病理学表现形式为免疫复合物沉积,并由此引发血管炎、血管病变,导致组织和器官形念改变与功能损害。目前的研究发现,外周血淋巴细胞凋亡增加和凋亡细胞的清除障碍是人类SLE发病的原因。死亡配体与细胞表面TNF受体家族结合是细胞凋亡信号下传的重要途径。肿瘤坏死因子相关凋亡诱导配体(tumor necrosis factor(TNF)-related apoptosis-inducing ligand,TRAIL)是TNF家族成员之一,通过与靶细胞上相应的受体结合而发挥诱导细胞凋亡的作用。TRAIL受体包括死亡受体TRAIL-R1(DR4),TRAIL-R2(DR5),诱骗受体TRAIL-R3(DcR1),TRAIL-R4(DcR2)。TRAIL通过与死亡受体的相互作用活化半胱天冬氨酸蛋白酶(cysteine containing aspartate specific protease,caspase)家族的级联反应而快速诱导不同种类的转化细胞,肿瘤细胞的凋亡。caspase-3是细胞凋亡的最重要的下游效应蛋白酶。为探讨SLE患者T淋巴细胞凋亡的发生机制,本研究对SLE患者CD4、CD8 T细胞caspase-3及TRAIL受体的表达进行了初步探讨。 方法:收集20名SLE患者及10名正常对照外周血20ml,通过免疫磁珠的方法对其外周血CD4、CD8 T细胞进行分离并计数,分别提取各样本的RNA,RT-PCR对CD4、CD8 T细胞caspase-3及TRAIL受体的表达进行分析。 结果: 1、实验成功采用免疫磁珠法分离20名SLE患者及10名正常对照外周血CD4、CD8 T细胞,流式细胞检测纯度达90%以上。 2、CD4、CD8 T细胞分离后计数显示:总体SLE患者、SLEDAI10及SLEDAI≥10组CD4 T细胞数均低于正常对照(SLE,p=0.001;SLEDAI10,p=0.021;SLEDAI≥10,p=0.000)。SLEDAI10组CD4 T细胞数显著高于SLEDAI10组(p=0.008)。SLEDAI≥10组SLE患者CD8 T细胞数低于正常对照(p=0.016)。总体SLE患者及SLEDAI10组CD4/CD8低于正常对照(SLE,P=0.046;SLEDAI≥10,p=0.019)。 3、SLE患者与正常对照之间CD4 T细胞caspase-3及TRAIL受体表达无显著性
【学位授予单位】:第三军医大学
【学位级别】:硕士
【学位授予年份】:2005
【分类号】:R593.241

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