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《第三军医大学》 2006年
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P物质调控表皮干细胞β-catenin表达的机制及其在ESC分化中的作用研究

黄晖  
【摘要】:表皮干细胞(Epidermal Stem Cells,ESC)是皮肤发育、代谢以及损伤修复的重要细胞源泉,它不仅决定了表皮的形成和代谢,同时参与了毛囊的形态发生、生理周期的维持,以及损伤毛囊的修复。探讨ESC分化机制有助于寻找提高皮肤愈合速度与质量的措施,促进创伤愈合、提高创伤愈合质量。 以往研究证实,ESC中的β-catenin是启动ESC分化进程与分化方向的关键蛋白。β-catenin是Wnt信号通路一种重要的胞内糖蛋白,低水平β-catenin是ESC保持干细胞状态的必要条件之一,当其表达上调后,ESC进入分化进程,β-catenin高水平表达的ESC向毛囊方向分化,若去除β-catenin则向表皮细胞方向分化。了解调控β-catenin表达的机制对探讨主导ESC的分化方向,促进毛囊的修复与重建的措施,以及开展皮肤组织工程中的毛囊重建均有重要意义。 感觉神经肽P物质(substance p,SP)作为一种研究多年的细胞因子,以往对于它的研究主要集中于作为神经递质、激素和调质发挥的作用。创伤时不仅感觉神经末梢释放SP,同时在组织修复过程中,成纤维细胞、内皮细胞等修复细胞在神经末梢释放的SP的诱导下,上调SP基因及蛋白的表达,作为自分泌信号促进成纤维细胞、内皮细胞的增殖,并诱导多种参与愈合的其他细胞因子及蛋白(EGF、bFGF、β-catenin、VEGF、MMPs、NF-κB和fibronectin等)表达上调。 尤其值得注意的是,本课题组前期研究发现,SP是诱导ESC分化和迁移的重要细胞因子。临床研究也注意到,SP与ESC参与构建的毛囊的形态发育关系密切。皮肤注射SP可以诱导萎缩的毛囊再生;耗竭成鼠SP,毛囊会萎缩并消失。基于SP和β-catenin在ESC分化方向调控中的作用,提示SP可能通过调控β-catenin表达实现细胞外信号到细胞内信号的转导,进而调控ESC分化方向。CK1ε是β-catenin上游调控蛋白,与Wnt信号通路的GSK3协同控制β-catenin的Sr45的磷酸化,从而调控β-catenin表达:SP与特异性受体NK-R结合,水解4,5-二磷酸磷脂酰肌醇(PIP_2)生成1,4,5-三磷酸肌醇(IP_3)和二酰基甘油(DG)双信使,而PIP_2对CK1ε表达具有负向调节作用。基于以上依据,我们推论:1.SP通过调节β-catenin表达实现对ESC分化的调控;2).
【学位授予单位】:第三军医大学
【学位级别】:博士
【学位授予年份】:2006
【分类号】:R329

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