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《第四军医大学》 2001年
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中性粒细胞在皮瓣I/R中的作用及地塞米松的调理

曹京敏  
【摘要】: 本实验通过大鼠腹部岛状皮瓣I/R损伤模型,以光镜、透射电镜、扫 描电镜、微循环观察仪、流式细胞仪及H-E染色,瑞氏染色,双夹心ELISA 等方法,证明了皮瓣I/R损伤的机理及地塞米松对其调理作用。研究共分 为五个部分。①岛状皮瓣缺血-再灌注损伤动物模型及地塞米松用药剂量 的探讨。②中性粒细胞活化在缺血-再灌注损伤皮瓣微循环超微结构改变 中的作用。③中性粒细胞流变学在皮瓣I/R损伤中的改变及地塞米松对其 调理。④中性粒细胞在皮瓣I/R中死亡过程的异常及地塞米松的调理作用。 ⑤一次性大剂量地塞米松改善皮瓣缺血-再灌注损伤所致的全身性影响。 得出了如下结论:(1)皮瓣缺血—再灌注损伤早期应用地塞米松可有效保护 皮瓣,减少皮瓣坏死面积。(2)中性粒细胞活化是岛状皮瓣缺血—再灌注损 伤的重要原因。活化中性粒细胞表面有大量伪足伸出。地塞米松可有效减 轻中性粒细胞的活化程度。首次从形态学上证明了皮瓣缺血—再灌注损伤 所引起的中性粒细胞活化的超微结构改变。(3)通过中性粒细胞在血管内的 第四军医人学博十学付沦文 动态运动变化及中性粒细胞的超微结构改变,证明中性粒细胞与血管内皮 细胞粘附性增强,变形性变差是皮瓣缺血一再灌注损伤的重要原因。地塞 米松可使中性粒细胞与内皮细胞的粘附性减轻,变形性增强,从而减轻了 皮瓣缺血一再灌注损伤的程度。(4)中性粒细胞死亡过程的失控(缺血一再 灌注早期中性粒细胞的过多坏死,很少凋亡;再灌注后期过多的凋亡)及 皮瓣中没有功能正常的吞噬细胞,使皮瓣中性粒细胞浸润,不能正常消亡, 中性粒细胞大量坏死就会释放溶酶体等毒性物质,这也是皮瓣缺血一再灌 注损伤的重要原因。地塞米松可调控中性粒细胞的死亡过程,使中性粒细 胞有适度的凋亡水平,尽量避免中性粒细胞的坏死。地塞米松也可使皮瓣 中浸润的吞噬细胞保持正常的功能,从而吞噬掉凋亡的中性粒细胞,避免 凋亡延迟现象的发生。另外,部分坏死中性粒细胞及溶酶体等毒性物质亦 可被吞噬细胞吞噬掉。这也是对皮瓣缺血一再灌注损伤的研究首次得出的 结论。(5)过高浓度的炎性细胞因子TNF Q及过低浓度的保护性细胞因子 IL-10(机体分泌hFa与几l 水平的失衡)亦是皮瓣缺血一再灌注损 伤的原因。地塞米松可避免这种夫衡现象的发主,使机体分泌工常浓度的 T’-NF a与 IL-10。这样的研究结论尚未见报道。(6)皮瓣缺血一再灌注损伤 可引起机体全身微循环紊乱(血管内发现大量的白色血栓等)及肺、肠多 一4一 第四军医大学博士学位论文 脏器病理改变,实验还证明皮瓣局部缺血一再灌注损伤可引起肠道病理改 变。早期大剂量应用地塞米松可减轻这种全身性反应。 总之,中性粒细胞在缺血一再灌注损伤过程中的一系列改变,如活化, 粘附性增强,变形性变差,死亡过程的紊乱,释放细胞因子 hF a与几习 的失衡是皮瓣缺血一再灌注损伤的重要原因。地塞米松可调理中性粒细胞 减轻这些反应,从而保护了皮瓣。应尽早应用地塞米松以减轻皮瓣1/R的 程度。单纯从某一方面,如桔抗自由基,桔抗细胞粘附等并不能有效防 治皮瓣损伤。另外,早期大剂量地塞米松的应用不会对机体全身引起严重 的不良反应。相反,却有许多有利作用。
【学位授予单位】:第四军医大学
【学位级别】:博士
【学位授予年份】:2001
【分类号】:R622.1

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【参考文献】
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