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《第四军医大学》 2002年
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核因子NF-κB在增生性玻璃体视网膜病变中的表达和作用

田艳明  
【摘要】: 背景 增生性玻璃体视网膜病变 (proliferative vitreoretinopathy,PVR)基本病理过程是,视网膜裂孔发生后,视网膜色素上皮(retinal pigment epithelial,RPE)细胞在炎性因子的刺激下自裂孔迁移、粘附、增生及分泌细胞外基质,形成增生膜,增生膜的收缩导致视网膜脱离。在这一病变过程中,RPE细胞是主要的效应细胞,同时眼内多种细胞因子有重要的调节作用。核因子kB (Nuclear transcription factor-kB,NF-kB)是一种重要转录因子,广泛存在于真核细胞胞浆中,它可被多种细胞外刺激激活,激活后的NF-kB自胞浆进入胞核与靶序列结合,调节细胞因子、趋化因子、生长因子等基因的表达。 PVR发病的前期研究中证实在PVR的发病过程中,白细胞介素1(IL-1)、IL-6、IL-8、肿瘤坏死因子(TNF)等细胞因子起着重要的启动和调控作用,但是,这些因子的来源目前还不清楚。而NF-kB又在转录水平调控着这些因子的表达,因此NF-kB可能是PVR发病和病程演变中上游调节因子,如果抑制NF-kB对这些因子的转录,有可能阻断PVR、葡萄膜炎等炎性因子起重要作用的疾病的发病进程。 临床实践证明,地塞米松作为辅助治疗药物对防止PVR的发生有积极的作用,然而其作用机制目前尚不清楚。 目的 ①观察PVR发病中是否有NF-kB激活的参与;②探讨PVR中的IL-1β,IL-6,IL-8,TNF—a与NF-kB的关系;③探讨地塞米松对PVR防治的机制。 方法 ①用免疫组化染色法检测16例PVR行玻切术时切除的视网膜周膜(periretinal membrane,PRM)及13例不同分级的PVR新鲜玻璃体切割液离心涂片中NF-kB的表达。②原位杂交检测16例PVR病人的视网膜周膜IL-1β、IL-6、IL-8和TNF—a mRNA表达,与NF-kB阳性标本进行比较和相关分析,探讨两者的关系。③用免疫组化染色法观察地塞米松对培养人RPE细胞NF-kB表达的影响。 结果 ①NF-kB仅在正常人视网膜内外核层弱表达。13例玻 第四军医大学硕土学位论文 璃体切割液标本中有4例B级涂片表达NF-。B。16例增生膜有5 例表达NF-XB,均为c级膜,0级膜无一例表达。阳性表达的NF- K B表达均位于胞核中。②16例增生膜中共有 6例样本有炎性因 子IuRNA阳性表达。其中4例增生膜中ILIp IllltAA表达,4例表 达了几一6InRNA,1例表达了IL-SIDRNA,4例表达TNF-alnRNA。 其中1例既表达了几叶 又表达了IL--6InRNAJ例ILlp*L--6、 ILS和TNF-a四者InRNA均表达,l例ILl、ILffi的InRNA两者 表达,2例有ILed和TNF-a的InRN两者表达。正常视网膜未检 测到炎前因子 mRNA的表达。@正常培养 RPE细胞 NF—m B在胞 浆中表达,LPS刺激后胞核表达;地塞米松作用后,再以LPS刺激, RPE细胞核及细胞浆内 NF-K B的表达减弱,以胞核减弱明显,且 减弱的程度与地塞米松浓度正相关。 结论①NF-。B的激活可能参与PVR早期病变的发生。② IL-ID、IL-6、IL-8和 T NF-a参与了 PVR增生膜的形成过程, 而这些细胞因子的产生,可能与NF-kB激活有关。@一定浓度的 地塞米松对LPS诱导的 RPE细胞NF-K B胞核表达有抑制作用。
【学位授予单位】:第四军医大学
【学位级别】:硕士
【学位授予年份】:2002
【分类号】:R774.1

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