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《第四军医大学》 2005年
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肥大心肌细胞中PKC对收缩功能的调节作用

王云英  
【摘要】:心力衰竭是各种心脏疾病发展的终末阶段。其发病率较高,致残和致死率亦较高,严重威胁着人类健康。心衰正在成为21世纪重要的公共卫生问题。故对其进行基础和临床研究显得尤为重要。 多种病因引起的慢性压力/容量超负荷或是原发性心肌损害将最终导致心力衰竭的发生。心衰的发生一般会经历三个阶段:起始的血液动力学改变,继发的心肌代偿性肥大,最终的心肌失代偿和心衰。在疾病发展的初期阶段,心脏通过心肌细胞的肥大来适应不断增加的工作负荷,有利于短期内提高心肌细胞的收缩功能,以维持正常的心脏泵血功能。而随着病程的延长,工作负荷的增加超过了心脏收缩功能的增加,心脏即由代偿转入失代偿阶段进而发展为心衰。衰竭心脏的收缩功能持续下降,心肌细胞凋亡、纤维化,心室扩张,其泵血功能无法满足机体对血液供应的需要,最终导致心衰的发生。目前,有关代偿性心肌肥厚向心力衰竭发展变化的过程进行了大量研究,但导致心力衰竭的机理并未完全阐明。已有的研究表明心肌肥厚过程中伴随的心肌细胞收缩功能改变,可能在心功能进行性降低过程中起着重要作用。而其他的研究亦提示细胞凋亡导致心肌细胞数量持续性减少,可能参与了心肌肥厚由代偿性向失代偿的转化。因此阐明肥大心肌细胞的收缩功能、细胞凋亡及心力衰竭之间的关系显得尤为重要。
【学位授予单位】:第四军医大学
【学位级别】:硕士
【学位授予年份】:2005
【分类号】:R541.6

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