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《第四军医大学》 2007年
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长期有氧运动增强胰岛素对缺血/再灌注心肌的保护作用及机制

张昆茹  
【摘要】: 目的:我们前期发现胰岛素可通过激活细胞“生存信号”,即磷脂酰肌醇-3激酶-蛋白激酶B(PI3K-Akt)信号通路保护缺血/再灌注(MI/R)心肌;有氧运动已被证实可改善骨骼肌对胰岛素的敏感性,我们前期发现运动可改善心肌的胰岛素敏感性。然而,运动可否与胰岛素产生协同作用保护缺血心肌尚无报道。因此,本研究的目的是观察长期有氧运动对胰岛素缺血心肌保护作用的影响并探讨其机制。 方法:成年雄性Sprague-Dawley (SD)大鼠随机接受8周安静处理或无负重游泳训练(3 h/d, 5 d/wk),随后常规构建整体MI/R模型,缺血30 min,再灌注4 h,再灌注前5 min给予生理盐水(0.9 % NaCl, 4 ml·kg-1·h-1, i.v.)或胰岛素(60 U/L),期间监测血流动力学变化,再灌注结束后检测心梗面积及细胞凋亡,并观察信号蛋白分子Akt、glycogen synthase kinase-3β(GSK-3β)表达及磷酸化水平改变。 结果:MI/R导致明显的心肌功能障碍及心肌细胞凋亡(TUNEL染色阳性细胞)。与安静组(Sed)相比,运动组大鼠接受胰岛素(insulin)治疗后心梗面积减少(13.3%±3.38% vs.26.75.%±1.49% of Sed plus insulin group, n = 6, P 0.05),心肌细胞凋亡指数降低(7.0%±1.8 % vs. 15%±2.6% of Sed plus insulin group, n = 6, P 0.05),血浆肌酸激酶(CK)与乳酸脱氢酶(LDH)活性减小,心肌收缩/舒张功能改善。另外,有氧运动还使总Akt增加2倍,(n=4, P 0.05 vs. Sed),使磷酸化Akt及GSK-3β(Akt下游分子,可标记Akt活性)分别增加1.7和1.9倍,(n = 4, all P 0.05 vs. sedentary plus insulin group)。重要的是,再灌注前15 min给予PI3K (Akt上游信号分子)抑制剂wortmannin (15μg/kg, i.v.)不仅降低Akt及GSK-3β磷酸化水平(n =4, P 0.05),而且抑制了运动与胰岛素保护缺血心肌的协同作用(即凋亡、CK、LDH活性及心梗面积增加,心肌功能减弱)。 结论:上述结果表明,有氧运动可增强胰岛素保护缺血心肌的作用,其机制与上调PI3K-Akt信号通路有关,提示长期有氧运动可有效减少心肌在发生急性缺血时的损伤,并可促进缺血心肌功能恢复。
【学位授予单位】:第四军医大学
【学位级别】:博士
【学位授予年份】:2007
【分类号】:R96;R54;R87

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【引证文献】
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