肝源性糖尿病患者血清瘦素和脂联素水平与胰岛素抵抗的关系

【摘要】： 继发于肝实质损害发生的糖尿病称肝源性或肝性糖尿病(Hepatogenic diabetes,HD)。现代研究表明,慢性肝炎及肝硬化患者伴有糖耐量异常和糖尿病的发病率呈现上升趋势,而在针对糖耐量异常和糖尿病治疗上又与慢性肝病的治疗存在矛盾,因此,对HD发病的原因及相关机制探讨具有重要意义。HD发病机制非常复杂,目前较公认的发病诱因是胰岛素抵抗。近年来,虽然人们对此进行了大量的深入研究,但其发病机制尚未完全阐明。有研究表明,脑肠肽中的瘦素(Leptin,LEP)、脂联素(Adiponectin,ADPN)是脂肪细胞分泌的最主要的能量调节激素,前者为中枢能量调节信类,后者为外周能量调节信类,二者相互协调作用,共同维持机体能量的调节和代谢稳态。研究者发现LEP和ADPN在2型糖尿病发病中可能起作用,而且可能与胰岛素抵抗存在相关性,因此,对于LEP和ADPN与胰岛素抵抗的关系受到瞩目。然而HD患者血清中LEP、ADPN与胰岛素抵抗的相关性研究,目前尚未见报导。因此,我们检测了HD患者血清LEP、ADPN水平及空腹胰岛素(FINS)、空腹血浆血糖(FPG)水平,计算胰岛素抵抗指数(HOMA-IR)、胰岛素敏感性指数(ISI),分析LEP、ADPN与胰岛素抵抗的相关性,旨在为及时诊断及防治HD提供新思路。 方法:1.HD患者(A组)、肝硬化患者(B组)、2型糖尿病患者(C组)及正常人(D组)各20例。2.采用①酶联免疫吸附法(ELISA)测定各组患者血清LEP、ADPN水平;②磁分离酶联免疫荧光法(MEIF)测定FINS水平,③用葡萄糖氧化法测定FPG水平。3.通过公式计算胰岛素抵抗指数(HOMA-IR)、胰岛素敏感性指数(ISI),分析LEP、ADPN与胰岛素抵抗的相关性。 结果:A组FPG水平低于C组(P0.05);FINS水平高于D组(P0.05); HOMA-IR高于D组,低于C组(P0.05);ISI低于D组(P0.05);LEP水平高于B组及D组(P0.05);ADPN水平低于B组及D组(P0.05)。LEP与FINS、HOMA-IR呈正相关( P 0. 05),与ISI呈负相关( P 0. 05);ADPN与FINS、HOMA-IR呈负相关,与ISI呈正相关( P 0.05)。 结论:(1)HD患者FINS升高,存在胰岛素抵抗;(2)HD患者血清LEP水平升高,且与HOMA-IR呈正相关,提示LEP升高可能与胰岛素抵抗有关;(3)HD患者ADPN水平下降,且与HOMA-IR呈负相关,提示ADPN减低可能与胰岛素抵抗有关。