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《中国人民解放军军事医学科学院》 2004年
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心理应激条件下脑金属硫蛋白的表达及其调控机制研究

陈伟强  
【摘要】:本研究通过建立大鼠心理应激模型,观察了不同心理应激水平对大鼠大脑和 海马组织中金属硫蛋白表达的影响,并探讨了不同锌摄入水平对大鼠不同脑区中 不同金属硫蛋白亚型表达的调节作用。在此基础上通过体外实验研究了锌对海马 神经元金属硫蛋白表达的调控作用。此研究对阐明应激损伤机制以及对应激防护 措施的提出具有重要的意义。 我们以束缚作为应激原建立大鼠应激模型,分别对动物束缚1w、2w和4w, 研究结果显示,应激刺激使大鼠海马发生了明显的组织形态学改变和功能变化, 其大脑和海马组织中的金属硫蛋白表达水平出现显著升高。随着心理应激时间的 延长,金属硫蛋白的表达也随之出现明显的增高趋势。我们通过给予大鼠含锌量 不同的饲料,观察了不同锌摄入水平对大鼠脑组织中金属硫蛋白表达的影响。结 果显示,缺锌组动物不同脑区(海马、皮层、嗅球和间脑)中金属硫蛋白含量和不同 亚型金属硫蛋白mRNA的表达水平均出现明显降低,而补锌组动物则出现升高。 应激反应后缺锌组动物的金属硫蛋白表达仍有显著增加,但其增加幅度要低于其 它各应激组动物。心理应激动物的血浆皮质醇、IL-6、IL-1和NO水平均出现明显 升高,其中缺锌动物变化更为显著。 在海马神经元培养液中加入皮质酮建立细胞应激模型,结果显示皮质酮刺激 可增加细胞中金属硫蛋白的表达水平;通过向培养液中添加锌离子特异性螯合剂 造成细胞缺锌状态,然后再添加不同剂量的锌离子,结果缺锌细胞的金属硫蛋白 表达量明显下降,而补充锌离子可增加金属硫蛋白的表达。 上述动物实验和体外实验结果提示,心理应激可诱导脑金属硫蛋白的表达增 加,而锌是金属硫蛋白表达的重要调控因子。锌可与糖皮质激素、细胞因子、NO 等共同调节金属硫蛋白的表达。应激对机体的损伤作用与其锌营养状况有关,缺 锌可降低机体对应激的适应能力。
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