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Ⅲ型胶原在腹主动脉瘤成因中的作用的初步研究

倪松  
【摘要】:腹主动脉瘤是严重危害人类健康的疾病,从目前临床医学的发展来看,AAA已能得到较有效的治疗,但是在AAA的病因学方面,由于AAA发病机理涉及的因素很多,目前尚有不同的看法。过去一直认为AAA主要是因动脉壁粥样硬化后致动脉壁薄弱,薄弱处在经受动脉压力冲击后动脉壁扩张,最后膨胀成为腹主动脉瘤。但是随着基因及生化研究等方面的进展,对AAA的病因有了进一步的认识,目前认为,AAA的形成是多因素共同作用的结果,包括遗传学上基因的突变,细胞外基质的破坏,平滑肌细胞的凋亡,炎症细胞的浸润,蛋白酶系统的改变等。 尽管AAA的病因目前尚在逐步的研究中,但有一点是毋庸置疑的,即动脉瘤的形成过程与各种因素导致动脉壁结缔组织的破坏是密切相关的。动脉壁结缔组织的最重要的成分是弹力蛋白和间质胶原,它们的过度降解直接导致动脉壁的损伤。胶原酶在胶原的降解中有重要的作用,而胶原酶的活性调节又与组织金属蛋白酶抑制剂(TIMP)有密切的关系,所以对于胶原、胶原酶以及组织金属蛋白酶抑制剂的研究无疑对了解AAA的病因有很大的意义。 本实验从胶原的角度入手研究其表达、降解的异常对于AAA形成的意义。我们应用RT—PCR技术对col3a1,MMP13(胶原酶3),TIMP1,


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